Andrógenos en exceso (exceso de andrógenos)

El exceso de andrógenos o hiperandrogenismo es el trastorno endocrino más común en las mujeres en edad reproductiva.

Caracterizado por la producción excesiva de andrógenos por las glándulas, los ovarios o adiposo adrenal tejido, exceso de andrógenos y puede resultar en aumento de la sensibilidad de andrógenos circulantes periféricos. El exceso de andrógenos afectan a diferentes tejidos y órganos, causando condiciones clínicas que van desde el acné hasta cierto virilización hirsutismo.

Fuentes de andrógenos en las mujeres

Fuentes de andrógenos en las mujeres son las glándulas endocrinas: las glándulas suprarrenales y los ovarios y los tejidos periféricos tales como la grasa y la piel. Hígado y el intestino juega un papel menor en la producción de andrógenos, especialmente en la conversión periférica de la testosterona en dihidrotestosterona su forma más activa.

Las glándulas endocrinas secretan andrógenos mecanismos similares 5:
  • dihidroepiandrosteronul sulfato - DHEAS
  • dihidroepiandrosteronul - DHEA
  • androstenediona
  • testosterona
  • androstenodiol.
La testosterona es la única actividad androgénica directa de andrógenos, mientras que el resto son todos los precursores de la testosterona.

Los ovarios bajo el control de la hormona luteinizante para 50% de la testosterona total, aumentando a 75% en la mitad de cada ciclo. Los ovarios secretan androstenodiona y 50% del total de pequeñas cantidades de DHEA. La testosterona se utiliza como un marcador de la secreción ovárica de andrógenos, sin embargo glándulas suprarrenales conversión de androstenodiona en testosterona periférica también contribuyen a la testosterona total.

Las glándulas suprarrenales producen la cantidad total de DHEAS y 80% de DHEA. Las glándulas suprarrenales secretan androstenodiona y 50% y el 25% de la testosterona circulante. DHEAS y 11-androstenediona no son secretadas por los ovarios y por lo tanto se utilizan como marcadores de la secreción de andrógenos suprarrenales. Depende secreción de ACTH, prolactina y estrógenos.

Piel, grasa y sistema urogenital ofrece importante la producción de andrógenos periférica. Androstenediona y DHEA en algún grado se convierten a la testosterona en la piel.
DHT es una hormona que se produce actos intracrina y se metaboliza en los tejidos diana. DHT se produce por la acción de la enzima 5-reductasa de la testosterona, androstenediona y DHEA. Dos formas diferentes de la enzima 5-reductasa existen: tipo 1 se encuentra principalmente en la piel y el hígado, y en particular de tipo 2 es encontrado en el sistema urogenital.

En la unidad pilosebácea y los tejidos periféricos, la DHT se metaboliza adicionalmente a androstenediol 3-alfa.

El mecanismo de acción de los andrógenos

Los andrógenos en tejidos diana entran en el citoplasma de las células por difusión simple a través de la membrana. Una vez dentro, se une a y activa el receptor de andrógenos. complejo receptor de andrógenos se une a un lugar específico en el ADN y estimula la producción de ARN mensajero que estimulará la producción de enzimas y proteínas necesarias para afectar la acción de andrógenos.

Los efectos de los andrógenos

Los andrógenos son responsables de inducir la formación de los genitales masculinos y femeninos en el feto. Su ausencia o ausencia de receptores de testosterona causan fenotipo femenino a pesar kariotipului 46 XY. Ellos son los responsables del desarrollo de los órganos sexuales secundarios y los conductos seminales, las vesículas seminales y la próstata. las mujeres después del parto no son tan sensibles como el feto a los andrógenos, que inducen el crecimiento del vello sexual, pérdida temporal del cabello, acné, aumento de la producción de sebo y del clítoris engrosamiento de la voz.

El exceso de andrógenos afectan a la unidad pilosebácea y sobre todo el sistema reproductivo:
unidad pilosebácea secretan sebo y pelo formulario. Hay dos tipos de pelo: lanugo y el terminal. El cabello fino fetal y de adulto es vallus o lanugo. Estos cables están bien, corta y pigmentada. Los hilos son de hilos gruesos y pigmentados conocido como terminales. Estos son los púbico, axilar y esternal facial sensible a los andrógenos. La prevalencia depende principalmente de la genética. Como los niveles de andrógenos aumentan las zonas sensibles más velloso de andrógenos se convirtió en terminales de los cables. resultado hirsutismo. Los andrógenos prolongan la fase de crecimiento del cabello y promueve la conversión del vello al terminal. Hirsutismo afecta al 80% de las mujeres con hiperandrogenismo. la producción de sebo por unidad pilosebácea también se incrementa por los andrógenos.

Las lesiones del acné se llaman unidad pilosebácea. El acné puede ser agravado o iniciada por el aumento de andrógenos a medida que aumenta la producción de sebo y la queratinización del folículo piloso se bloquea. Propionibacterium acnes bacterias proliferan los triglicéridos del sebo hidrolizantes a glicerol y ácidos grasos que son inflamatoria. Desarrollará una lesión inflamatoria.

etapas progresivas de las lesiones de acné son:
noninflamatorii Lesiones:
  • comedones abiertos (puntos blancos)
  • comedones cerrados (puntos negros).
Las lesiones inflamatorias:
  • pápulas
  • pústulas
  • nódulos.

En el síndrome de ovario poliquístico, la causa más común de exceso de andrógenos y el hirsutismo, células de la teca del ovario aumenta bajo la acción de estimulación de la producción de andrógenos por LH. La hiperinsulinemia debido a la resistencia periférica a la insulina está presente a menudo en mujeres con hiperandrogenismo esta condición y promover la unión de la insulina al factor de crecimiento de insulina. La insulina que imitan las acciones del factor de andrógenos en el aumento de la producción de células de la teca. La mayoría de los pacientes son infértiles debido a la anovulación. Y abortos involuntarios también aumentan.

actividad de la enzima 5-reductasa Aumento en los tejidos periféricos o aumento de la sensibilidad a los receptores de andrógenos puede ser el origen del hirsutismo idiopática, la segunda causa de hirsutismo. En estos casos, los signos clínicos no se corresponden con altos niveles de andrógenos.
Cualquier defecto en una vías enzimáticas en la producción ovárica de andrógenos y adrenal puede causar exceso de andrógenos. hiperplasia suprarrenal congénita es el defecto enzimático más común.

Los tumores suprarrenales o de ovario son causas raras de androgenism. Estos tumores secretan altos niveles de andrógenos que provocan la aparición repentina y rápida progresión de los síntomas de exceso de andrógenos.

andrógenos ingestión o agentes de andrógenos con actividad similar pueden causar hirsutismo, acné y virilización. Progestinas anticonceptivos orales son la categoría proandrogenice debido a los derivados de testosterona, sin embargo progestina dosis de anticonceptivos orales no son adecuados los andrógenos en las mujeres. efectos androgénicos se observan sólo a dosis elevadas en roedores.

Causas y Factores de Riesgo

la producción de andrógenos excesiva por los ovarios o la glándula suprarrenal es la causa más común de exceso de andrógenos. metabolismo anormal de los esteroides, la disfunción del receptor de andrógenos y el uso de medicamentos también pueden causar androgenlike.

síndrome de ovario poliquístico es el trastorno más común de andrógenos, que afecta a 10% de las mujeres. la ovulación anormal involucrado con exceso de andrógenos y el síndrome de ovario poliquístico. Una forma extrema, hipertecoza puede producir altos niveles de testosterona.
Los tumores de ovario secretan testosterona gran Catita. Leydig tumores de células de Sertoli, los tumores son el hilo más común. Sertoli-Leydig llegar a los tumores en el diagnóstico tamaño clínicamente palpable.
Los tumores suprarrenales (adenomas, carcinomas) que secretan cantidades adecuadas de andrógenos son raras.
Síndrome de Cushing: estos pacientes secretan altos niveles de andrógenos, pero sin signos de manifestaciones clínicas de este síndrome es inusual.
trastornos androgénicos leves:
  • síndrome de ovario poliquístico ovulatorio
  • hiperandrogenismo idiopática
  • hirsutismo idiopático.
Factitivo: ingesta de andrógenos provoca hirsutismo, acné y virilización.
El embarazo de testosterona aumenta durante el embarazo normal. El aumento de la proteína de unión aromatización de los andrógenos y la placenta al estrógeno protege tanto a la madre como para el feto.

Signos y síntomas

La causa más frecuente de hiperandrogenismo en la adolescencia o en la niñez.

La historia es esencial para evaluar el exceso de andrógenos:
  • un paciente no tiene hirsutismo si se nota una diferencia entre la distribución y el cabello o parientes
  • hiperplasia adrenal se hereda
  • antecedentes familiares de diabetes tipo 2 pueden indicar resistencia a la insulina
  • historia detallada de carácter menarquia: anovulatorio oligomenorea sangrado uterino y disfucntionale
  • historia reproductiva, incluyendo abortos
  • galactorrea historia o síntomas de disfunción tiroidea
  • la edad de aparición de los acontecimientos históricos androgenismului
  • hirsutismo, acné, alopecia, exceso de sebo y la seborrea son signos de hiperandrogenismo
  • hirsutismo rápida aparición de tumores secretores de andrógenos es específica, mientras que un inicio lento de los trastornos endocrinos pertenecen
  • Los signos de virilización incluyen engrosamiento de la voz, clitoromegalia temporales alopecia y la reducción de mama.

examen físico

Peso, altura, índice de cuerpo y cintura-muslo a determinarse. Los niveles elevados se asocian con un aumento de la mortalidad cardiovascular.

El hirsutismo es el crecimiento excesivo de vello reconocido en las zonas sensibles de andrógenos. Racial, étnica genética y afecta a la aparición de hirsutismo. Inspeccionar todo el cuerpo. Una atención especial se debe prestar a la barbilla, los labios, los pechos, el esternón y la línea blanca entre el ombligo y el pubis.

Virilización es relativamente poco común y ocurre en hiperandrogenismo grave. Se caracteriza por la alopecia temporal, atrofia mamaria, andrógenos desarrollar cáncer de mama, hipertrofia del clítoris, amenorrea, hirsutismo y profundización de la voz severa. Clitoromegalia se define cuando la transversal multiplicando el diámetro sagital del clítoris es más de 35 mm.

El acné es un síntoma aislado que no puede ser considerado como un signo de androgenism. La gravedad de las lesiones de acné requiere evaluación, incluyendo el número, tipo y distribución. Algunas áreas del cuerpo que deben examinarse: la cara, el pecho y la espalda.

acantosis pigmentaria es una hiperpigmentación de la piel presente en la parte posterior del cuello, debajo de los brazos y en la ingle. La piel es suave y el color varía de marrón a negro. Junto con hirsutismo plantear la sospecha de resistencia a la insulina e hiperandrogenismo.

Los senos deben ser examinados para detectar la presencia de glándulas tiroides y galactorrea debe ser palpado.

la enfermedad

Exceso de andrógenos a sí mismos no causan mortalidad y morbilidad, pero se asocia con:
  • resistencia a la insulina
  • dislipidemia
  • hipertensión y enfermedad vascular.
tumores secretores de andrógenos son raras y aproximadamente el 30% son malignos.

diagnóstico

Los estudios de laboratorio

  • la detección de andrógeno implicado, el grado de hipersecreción y el origen de los andrógenos
  • glándulas suprarrenales: prácticamente todos son producidos por el DHEAS suprarrenales
  • ovarios: dos tercios de testosterona circulante se deriva de los ovarios
  • producción periférica 3 alfa androstenediol glucurónido es un metabolito de DHT y indica la actividad y la conversión en los tejidos diana testosterona
  • Evaluación de FSH, total y testosterona libre, 17-hidroxiprogesterona, DHEAS, SHBG, la prolactina
  • prueba de LH se debe realizar durante la fase folicular inicial del ciclo menstrual mañana debido a ritmo diurno de los esteroides suprarrenales
  • LH o FSH mayor que 2,5 se encuentra a dos tercios de las mujeres con sidnromului de ovario poliquístico
  • Los niveles de testosterona por encima de 2 ng / ml o 2,5 veces el máximo normal sugiere el valor de tumor de ovario
  • pruebas de testosterona libre es limitada en pacientes con signos de hiperandrogenismo en presencia de niveles normales de testosterona y DHEAS
  • Las mujeres obesas tienen niveles más altos de testosterona debido a una menor SHBG y la hiperinsulinemia
  • Altas DHEAS indican tumor adrenal
  • La prolactina es ocasionalmente erigido en el hirsutismo, cuando otros exámenes son normales
  • glucosa e insulina en ayunas deben ser probados en las mujeres que son obesas o tienen sidnromului de ovario poliquístico
  • Los estudios de cortisol están indicadas cuando el examen físico indica el síndrome de Cushing, la evaluación de la orina de cortisol libre en 24 horas.

estudios de imagen

El ultrasonido permite la evaluación de los ovarios. síndrome de ovario poliquístico se define como que tiene 12 o más folículos con un diámetro de entre 2-9 mm, o el aumento de volumen de ovario. De un síndrome de ovario Esto es suficiente para hacer el diagnóstico. Alrededor del 20% de los pacientes sanos puede ultrasonido síndrome de ovarios poliquísticos y los pacientes pueden tener ovarios normales. Doppler es útil para la detección de tumores y su ubicación, pero pequeños tumores hiliares se puede perder. Ayuda en la detección de hipertecozei de ovario.
Tomografía computarizada secratante ayudar a diagnosticar tumores de andrógenos suprarrenales.

tratamiento

El tratamiento médico requieren un mantenimiento durante mucho tiempo que los efectos clínicos satisfactorios requieren varios meses en aparecer. La terapia farmacológica corrige los síntomas por la disminución de los niveles de testosterona en suero y acción de bloqueo periférico.

supresión ovárica de andrógenos por tomar anticonceptivos o agonista de la GnRH y la terapia de estrógeno. La supresión suprarrenal mediante la administración de glucocorticoides: dexametasona y predinisolon. Uso de andrógenos: espironolactona, flutamida, ciproterona. El uso de alfa reductasa inhibidor finasteride 5. La administración de bromocriptina en la hiperprolactinemia. El consumo de drogas proinsulina: metformina, tiazolidindionas.

Los antiandrógenos se combinan los anticonceptivos orales primer enfoque androgenismul nonadrenal. Sólo los anticonceptivos son menos eficaces en el tratamiento del exceso de andrógenos, sin embargo, asegurar una anticoncepción adecuada ayuda en el tratamiento del acné y contrarresta el riesgo de cáncer de endometrio asociado con la anovulación y la estimulación de estrógenos. se añaden los antiandrógenos para maximizar los resultados terapieiin hirsutismo.

Progestinas en dosis adecuadas suprimir la función ovárica y reducir el hirsutismo. No proporciona beneficios adicionales y sólo se utilizan en pacientes que no son anticonceptivos adecuados.

hiperandrogenismo adrenal (hiperplasia adrenal, síndrome de Cushing) responder a tratamiento con glucocorticoides con prednisolona dosis baja o dexametasona. El efecto a largo plazo de la terapia de glucocorticoides de dosis baja sobre el metabolismo óseo no están claras, por lo que el tratamiento debe interrumpirse en tres meses.

La supresión de la secreción de andrógenos ha limitado la eficacia para reducir el crecimiento del cabello, los mejores resultados se obtienen mediante el uso de antiandrógenos. Junto con los anticonceptivos orales son eficaces para tratar hiperandrogenismo. La espironolactona, finasteride, y acetato de ciproterona fluytamida demuestran igual eficacia. Las mujeres que desean quedar embarazadas o que están embarazadas no deben usar estos medicamentos debido al riesgo de feminización del feto.

Los agonistas de GnRH son eficaces en algunas formas de hirsutismo grave y virilización hiperandrogenismo ovárico secundario. Se suprimen la producción ovárica de andrógenos mediante la inhibición de la secreción de gonadotropinas. La terapia con estrógeno se utiliza para combatir los efectos de la terapia.

La terapia quirúrgica

En casos severos de severa hipertecoza hirsutismo y la ooforectomía puede estar indicada en mujeres mayores de 35 años con la familia. Los suplementos de estrógeno después de la ooforectomía previene los síntomas vasomotores y la osteoporosis. La terapia con láser es eficaz en la restauración de la ovulación los ovarios en pacientes con SOP que desean concebir y son resistentes al clomifeno.

pronóstico

Si no se detecta un exceso de andrógenos reversible debido a que requiere tratamiento. Si se interrumpe la terapia de supresión síntomas vuelven.
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