Artritis (reumatoide) artritis

La artritis reumatoide o la artritis reumática es un trastorno caracterizado por la inflamación crónica de las articulaciones acompañadas de la deformación progresiva y destrucción del cartílago articular y el hueso.

Esta enfermedad infiltrante el carácter-proliferativa tiene una patogénesis autoinmune y causa muchos manifestaciones clínicas sistémicas. [4], [8]

epidemiología

La enfermedad reumatoide es frecuentemente diagnosticado en todos los países, independientemente del clima. Aproximadamente el 10% de la enfermedad reumática es la poliartritis reumatoide, que es las enfermedades reumáticas inflamatorias más comunes en la práctica médica.

La artritis reumatoide es más común entre las mujeres, la tasa de deterioro entre los hombres y las mujeres son de 1-3 en favor de las mujeres.
El pico de incidencia de la enfermedad se encuentra entre las personas en la cuarta y quinta década de la vida. [1], [2], [8]

Causas y factores de riesgo

Las causas y el desarrollo de la enfermedad son desconocidas. Se han descrito varios factores que contribuyen a que de este modo pueden favorecer la aparición de la inflamación de las articulaciones:

  • factores genéticos - los estudios han demostrado que las personas con un historial familiar de artritis reumatoide tienen un mayor riesgo de desarrollar esta afección; en la artritis reumatoide, la inflamación de las articulaciones está acompañada por el aumento de los antígenos de histocompatibilidad HLA-DR4 y HLA-DR1; en individuos sanos, los antígenos de histocompatibilidad mencionados es de 20-30%, mientras que entre los pacientes con artritis, el antígeno es del 60-70%;
  • se observó en la sangre de personas enfermas para aumentar el número de proteínas anti-citrulinado (ACPA), así como el factor reumatoide (anti-IgG de autoanticuerpos específicos) - factor de inmunológico; citrulinarea es la transformación de la arginina en la composición de las proteínas del citoesqueleto (que son citoqueratina, vimentina y filagrina) en citrulina; ACPA actuar en contra de la citrulina, favoreciendo así el desarrollo y la progresión de las lesiones inflamatorias en la articulación sinovial; RF es un autoanticuerpo que se produce en la mayoría de los pacientes con artritis reumatoide;
  • factores infecciosos - los estudios han demostrado la participación de un número creciente de bacterias o virus en la aparición y desarrollo de la artritis reumatoide: virus de Epstein-Barr, Mycobacterium tuberculosis.
  • como - La artritis reumatoide es una enfermedad más común entre las mujeres, lo que podría explicarse por los estrógenos, cuya acción también influye en el sistema inmunológico;
  • Fumadores - las personas que fuman son más propensas a la artritis reumatoide que fumar; las lesiones del árbol respiratorio se presentan en personas que fuman inflamación crónica que se produce después de la estimulación con mecanismos inmunológicos no específicos de activación de proteínas citrulinare proceso; esto explica detectar un mayor número de ACPA en la sangre de los fumadores. [5], [8], [13], [14]


patogenesia

El mecanismo que conduce al desarrollo de la artritis reumatoide se puede dividir en cuatro etapas de desarrollo:

  • inflamación que implica células específicas que se encuentran en la composición de la médula ósea y los tejidos linfáticos; por medio de moléculas de adhesión (integrinas y selectinas) y citocinas (interleucina-1 - IL-1, factor de necrosis tumoral - TNF), las células endoteliales de las vénulas inflamatorias recocido poscapilares; por lo tanto, entrar en la circulación y por lo tanto llegar a la articulación;
  • implicación de células T - presente en los linfocitos T (sinovial sinovial es la membrana que cubre la pared interna de la cápsula de la articulación) están representados por CD4 + y CD8 +; la activación de células T puede conducir a células articulación sinovial más específicos, la estimulación de las células endoteliales vasculares que son parte de la creciente número de citoquinas, la estimulación de células inflamatorias presentes en la circulación y los linfocitos B;
  • activación de las células B aumenta la cantidad de auto-anticuerpos; que estarán involucrados en la composición de los complejos inmunes circulantes; proceso de fagocitosis se lleva a cabo por complejos inmunes en células sinoviales circulante, numerosas sustancias inflamatorias se liberan, los radicales libres de oxígeno destructivos y las enzimas proteolíticas;
  • desarrollo de pannus en las articulaciones; dentro de los procesos de la cápsula y hipervascularidad conjuntos tienen lugar en la proliferación de tejido sinovial que ocurre después de la formación de una neoformación de tejido de granulación, formado por numerosos elementos de células inflamatorias (neutrófilos, macrófagos, etc.), llamado pannus en las articulaciones; que dará lugar a la destrucción progresiva del hueso y el cartílago. [1], [2], [8], [14]


patología

en la artritis reumatoide, el proceso inflamatorio se localiza nivel inicial sinovial. Más tarde, durante la progresión de la enfermedad se produce Participación de cartílago y hueso, causando finalmente la completa destrucción de la articulación.

Macroscópica (en el examen del ojo), en el mebrane sinovial tres características patológicas pueden ser identificados:

  • infiltración de células, hiperplasia de la membrana sinovial
  • lesiones inflamatorias exudativas, caracterizados por vasodilatación, microtrombosis, edema intersticial, hemorragia y perivascular endotelial necrosis
  • la composición de pannus articulación.


En el examen microscópico, el nivel de la membrana sinovial se puede observar la disposición de las células, los primeros 1 o 2 capas, a continuación, la formación de más de 10 capas de células. Las celdas resaltadas bajo el microscopio óptico incluyen: células plasmáticas, linfocitos (incluyendo linfocitos T en una proporción de linfocitos 30-50% de B y 5%), macrófagos, células dendríticas y los fibroblastos. [1], [3]

Signos y síntomas

Generalmente, la artritis reumatoide se encuentra en personas menores de la cuarta o quinta década de la vida. Hay algunos casos raros de aparición de la enfermedad en la infancia o la juventud. El inicio de la enfermedad se puede presentar diferentes formas:

  • inicio agudo (presente en 20% de los casos) requiere la instalación del cuadro clínico en unos pocos días con alteración repentina de la condición general, fiebre, dolor en las articulaciones e hinchazón de la apariencia simétrica de las articulaciones; esta forma de aparición de la artritis reumatoide es más común en la infancia y requiere la diferenciación de la fiebre reumática aguda;
  • inicio insidioso (presente en el 60% de los casos) es típica de la edad avanzada y el cuadro clínico de la enfermedad consiste en la instalación de unas pocas semanas o meses; además de manifestaciones clínicas articular (dolor en las articulaciones, hinchazón de las articulaciones simétricas, fiebre), las manifestaciones clínicas generales pueden ocurrir tales como: astenia, fatiga, pérdida de peso, falta de apetito, fiebre de bajo grado etc.

 Las manifestaciones clínicas conjunta

Las principales manifestaciones clínicas de la artritis reumatoide son causadas por el daño a manifestaciones articulares: rigidez matutina, dolor en las articulaciones y están presentes en todas las mañanas al despertar y persiste durante aproximadamente 30 minutos; hinchazón de las articulaciones simétricas con edema y el calor local; deterioro de la función física, durante la progresión de la enfermedad, está aumentando cada vez más. en la artritis reumatoide, que afecta a la segunda o tercera enlace siempre se produce antes de la mejora de los signos clínicos y los síntomas resultantes de la daño de la articulación anterior.

en la artritis reumatoide, las manos conjuntos es más comúnmente afectadas. dedos de la mano pueden ser la sede de numerosos cambios patológicos tales como:

  • dedos de cuello de cisne - acortamiento del músculo interóseo provoca hiperextensión de la interfalángica proximal flexión de la articulación interfalángica distal y conjunta;
  • dedos ojal - longitudinal ruptura del tendón extensor digitorum causas comunes flexión de la articulación interfalángica proximal y extensionarea interfalngiene distal conjunta;
  • dedos delgados - hinchazón de la articulación interfalángica proximal, distal articulación interfalángica no siendo afectados;
  • pulgar en bayoneta - hiperextensión de la interfalángica aducción flexión de la articulación del primer metacarpiano y metacarpofalángica conjunta;
  • el síndrome del túnel carpiano - el proceso inflamatorio debido a su ubicación en el hueso carpiano, el ligamento transversal pierde su elasticidad, lo que lleva al síndrome de compresión sobre el nervio mediano, más pronunciado en el lugar del paso a través del túnel carpiano; Esto causa dolor y parestesia en la región inervada nervio mediano;
  • desviación cubital de la mano y mirando como bdquo; oídos en el viento - debido a la debilidad muscular aparece instalado en el músculo cubital del extensor carpi, por lo que la rotación de los huesos del carpo de la cubital y luego radialmente; manteniendo así los tendones insertados falanges, explica dedos deflectores de las manos hacia el cúbito


A medida que las lesiones inflamatorias presentes en la articulación crece, hay una destrucción más pronunciada de cartílago y hueso que se ve afectada, lo que condujo a la aparición de deformidades de los huesos con un mayor riesgo de golpear los dedos entre sí.

Las articulaciones de las extremidades inferiores se ven afectadas a alrededor de un tercio de los pacientes con artritis reumatoide. Las articulaciones afectadas de los miembros inferiores son articulaciones metatarsofalángicas.

en el caso de pacientes con artritis reumatoide, la única porción de la columna vertebral del proceso inflamatorio está interesado en la columna vertebral cervical (articulación atlanto-axial incluido específicamente en la columna cervical). en este caso, debido a la rotura del ligamento o fractura de la apófisis odontoides puede tener lugar el desplazamiento de la primera vértebra cervical (atlas de aquí en adelante) subluxación de la articulación atlanto-axial. Las manifestaciones clínicas y las causas de dolor de columna cervical con la radiación para el occipucio, entumecimiento de las extremidades superiores e incluso tetra, en los casos más graves.

Que afecta a grandes articulaciones (hombros, codos, caderas, rodillas, tobillos) ocurre más tarde en el curso de la enfermedad en etapas tempranas y es a menudo asintomática.

Aproximadamente el 50% de los casos de artritis reumatoide de la rodilla daño articular presente. Los pacientes pueden experimentar dolor y tumefaţie a causa de la rótula articular la acumulación de líquido sinovial. Aumento de la presión se produce espacio de la articulación articular y llenado de nuevo líquido. Esto hará que el nivel de la fosa poplítea formaciones quísticas, conocidas como formación de quistes Baker. Si la presión sigue aumentando intraarticular, formación quística puede romperse la instalación de una profunda tromboflebitis en los planes.

En el transcurso de la enfermedad puede ocurrir artritis coxita, inflamación de las articulaciones (articulación de la cadera)-coxal femoral, que requiere la implantación de una articulación protésica.

manifestaciones clínicas extraarticulares

manifestaciones clínicas extraarticulares, que se producen en pacientes con artritis reumatoide, el carácter y la intensidad varían de persona a persona y depende en gran medida de la severidad y la duración de la enfermedad.

cuadro clínico general de la enfermedad es más común entre las personas con lo siguiente:

  • disminuir en el complemento del suero;
  • aumento de la concentración de los complejos inmunes circulantes;
  • niveles elevados de factor reumatoide;
  • la presencia de crioglobulinas;
  • la presencia de factores antinucleares.


manifestaciones clínicas extraarticulares:

  • Los nódulos reumatoides son las principales manifestaciones extraarticulares de la enfermedad y están presentes en aproximadamente el 30% de los casos de artritis reumatoide. Se localiza predominantemente cerca de las superficies nvielul conjuntas o de extensión afectadas. Con menos frecuencia, se pueden localizar en otras regiones, tales como los pulmones, pleura, corazón, riñón, laringe, el cuerpo vertebral o la esclerótica.
  • La vasculitis es vasos sanguíneos imflamaţia en ciertas regiones anatómicas, es más común entre los hombres y se asocia con el factor reumatoide elevada. Desde el punto de vista clínico, puede presentar diferentes aspectos: púrpura palpable, lesiones ulcerosas en la piel, arterias distal acompañados por lesiones erosivas, órganos internos Arera gangrenosas (localizadas en el pulmón, corazón, riñón, hígado o el digestivo).
  • Las manifestaciones clínicas causadas por el daño al corazón. Los pacientes con artritis reumatoide tienen episodios frecuentes de miocarditis, pericarditis, endocarditis, vasculitis localizada en las arterias o riesgo coronario de la aterosclerosis, angina de pecho e infarto de miocardio agudo incluso. pacientes con miocarditis si hay un mayor riesgo de trastornos del ritmo o la gestión debido a su ubicación nódulos reumatoides inflamadas en el miocardio. en la endocarditis, la apariencia nódulos reumatoides en la estenosis valvular puede causar e incluso insuficiencia valvular, válvula aórtica es más comúnmente afectados.
  • Las manifestaciones clínicas causadas por el daño pulmonar. entre los pacientes con artritis reumatoide, de las complicaciones que surgen durante el curso de la enfermedad, hay un riesgo de enfermedades pulmonares tales como nódulos pulmonares, la arteria pulmonar (el riesgo de hipertensión pulmonar), neumotórax (nódulos pulmonares siguiente localidad en el subpleural espacio, con el riesgo de obstrucción respiratoria pleural ruptura (alta secundaria cricoaritenoidiene daño en las articulaciones), fibrosis intersticial (después del tratamiento con metotrexato o reactividad de las células mesenquimales) o derrame pleural (con el aumento de proteína, lactato deshidrogenasa y células mononucleares en exudado pleural, y la presencia de factor reumatoide).
  • Las manifestaciones clínicas causadas por insuficiencia renal: la aparición de los nódulos reumatoides parénquima renal, vasculitis, secundario ciclosporina apariencia amiloidosis, AINE y sales de oro.
  • manifestaciones extraarticulares son causados ​​por el tratamiento digestivo con fármacos anti-inflamatorios no esteroideos y cortisona. La ciclosporina y metotrexato pueden causar daños en el hígado.
  • Las manifestaciones clínicas de los ojos. Los pacientes con artritis reumatoide tienen un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de los ojos debido a la extensión de las lesiones inflamatorias en la administración conjunta o de drogas como lado Hidroclorochinina. Estos son: iritis, escleritis, escleromalacia perforante, iridociclitis, episcleritis y queratoconjuntivitis sicca (en la artritis polirtrita acompañado por el síndrome de Sjogren).
  • Las manifestaciones clínicas del hueso. entre los pacientes con puede ocurrir una serie de trastornos óseos (como la erosión subcondral, osteoporosis y osteopenia juxtaarticulară), enfermedad de las articulaciones secundaria caracterizada por dolor severo hueso, deformidad ósea, impotencia funcional y un mayor riesgo de fractura de la artritis reumatoide.
  • después del tratamiento administrado cuando los pacientes con artritis reumatoide pueden aparecer signos clínicos de daño muscular y atrofia miositis o fibras musculares.
  • Después de un largo período de desarrollo de la artritis reumatoide como una complicación puede ocurrir síndrome de Felty (síndrome caracterizado por que afecta inflamatoria de las articulaciones, esplenomegalia, disminución del número de granulocitos en la sangre - nodos granulocitopenia, anemia, trombocitopenia y los ganglios con nodo de grupo Participación en la proximidad de las articulaciones afectada). Los pacientes identificados como síndrome de Felty pueden tener fiebre, fatiga, anorexia y pérdida de peso. [1], [2], [5], [9], [13], [14]


diagnóstico

El diagnóstico de la artritis reumatoide se pone de datos que lo confirman obtenidos a partir de la historia (síntomas mencionados), el examen clínico del paciente (signos clínicos de la enfermedad) y los datos obtenidos como resultado de llevar a cabo investigaciones de laboratorio (tales como la determinación del factor reumatoide, un examen del líquido sinovial, hueso de rayos x de biopsia sinovial , ultrasonido de las articulaciones, MRI).
El diagnóstico de la artritis reumatoide se encuentran en las primeras etapas es muy difícil debido a la ausencia de síntomas y signos clínicos de la enfermedad. Por lo tanto, se preparó los criterios de diagnóstico que facilitan el diagnóstico precoz de la enfermedad. La presencia de al menos cuatro de estos criterios, con una duración de más de 6 semanas puede confirmar el diagnóstico de la artritis reumatoide.

Estos criterios de diagnóstico son:

  • rigidez matutina, que persiste al menos una hora por la mañana, al despertar del paciente, con una duración de más de seis semanas;
  • imflamatorie deterioro concomitante de al menos tres articulaciones acompañados de sinovial o hinchazón de los tejidos blandos, en un período de 6 semanas;
  • artritis en los huesos de la mano, la participación predominante de la interfalángica proximal y articulaciones metacarpofalángicas que dura más de 6 semanas;
  • daño a articular inflamatoria simétrica, bilateral, que persiste durante al menos 6 semanas;
  • aparición de nódulos reumatoides;
  • la presencia del factor reumatoide en la sangre del paciente;
  • Los cambios óseos se produjeron en la radiografía, la descalcificación zonas de detección de hueso y de la mano de la erosión.


El diagnóstico diferencial de la artritis reumatoide se debe hacer con las siguientes condiciones:

  • fiebre reumática (AAR);
  • Espondiloartropatías seronegativas;
  • gota;
  • artritis;
  • artritis psoriásica. [6], [10], [13], [14]

 investigaciones de laboratorio

Análisis general de la sangre:

  • Un recuento sanguíneo completo puede indicar la presencia de anemia debido a la disminución del recuento de glóbulos rojos y hemoglobina. en la artritis reumatoide pueden estar presentes varios tipos de anemia, tales como anemia por deficiencia de hierro (después de la pérdida del sistema digestivo sangre debido a daño gastrointestinal provocado por el tratamiento con NSAIDs), anemia aplásica (derivada de supresión de la médula ósea, que resulta en después de la acción del fármaco inmunosupresor) o anemia hemolítica autoinmune (más raro).
  • examen bioquímico de la sangre puede indicar la presencia de síndrome inflamatorio por reactivos elevadas de fase aguda, inflamación específica (ESR, fibrinógeno, proteína C reactiva).
  • Determinación del factor reumatoide (RF). Un aumento en el factor reumatoide están presentes en aproximadamente 75-80% de los casos de la enfermedad. Originalmente, FR son valores moderadamente altos (en aproximadamente el 30% de los casos) y luego, después de un período de entre 6 y 12 meses de evolución de la enfermedad, para llegar a valores mucho más altos. Determinación de la proteína anti-citrulinado (ACPA). Esta investigación es más específico que FR artritis reumatoide porque ACPA están presentes en la artritis reumatoide en una etapa temprana de la enfermedad y tiene valores muy elevados en la enfermedad avanzada.
  • El examen del líquido sinovial: fluido extraído por punción de las articulaciones causada por el VIH-citrino presente aspecto, exudativa, es rico en proteínas y polimorfonucelare, con la presencia de factor reumatoide. El examen microscópico del líquido sinovial se puede detectar en la composición de la presencia de una hipercelularidad (aproximadamente 30.000 células / campo).
  • La biopsia sinovial puede indicar el desarrollo de cambios estructurales óseos que ocurren en función de la etapa de la enfermedad.
  • La radiografía ósea es el más comúnmente utilizado en el diagnóstico de la investigación PAR. en las primeras etapas de la enfermedad, radiografía ósea no muestra aspectos patológicos. Después de unos meses de la enfermedad, la radiografía ósea pueden introducir:
  • -ingustarea el espacio de la articulación;
  • -tumefierea tejido blando en la proximidad de la articulación afectada;
  • -eroziunea hueso marginal en caso de emergencia geodelor en etapas avanzadas de la enfermedad;
  • deformaciones-emergencia;
  • yuxtaarticular osteoporosis-emergencia.
  • El ultrasonido puede indicar la presencia de erosiones óseas conjuntos y el proceso inflamatorio en la sinovial y tendones.
  • resonancia magnética nuclear (RMN) permite la identificación temprana de lesiones erosivas en el hueso, hipertrofia sinovial, quistes hueso subcondral y el cartílago articular interesării. También puede proporcionar información precisa acerca de las estructuras anatómicas de condición de hueso en la zona de las articulaciones afectadas (cápsula hueso, ligamentos y tendones). [1], [6], [13], [14]


tratamiento

El objetivo principal del tratamiento de la AR es la mejora y largo plazo significativa la calidad de vida de los pacientes al difuminar las manifestaciones clínicas específicas de la enfermedad, la mejora de la función física y la prevención de las lesiones óseas naturaleza progresiva.

El tratamiento de pacientes con artritis reumatoide administrado experto comprende varios fármacos con diferentes mecanismos de acción:

  • Los glucocorticoides tienen la capacidad de influencia determina los mecanismos patogénicos de la enfermedad y la rápida mejoría del cuadro clínico de la enfermedad sin recurrencia después de la interrupción del tratamiento. La administración a largo plazo está contraindicada debido a múltiples efectos secundarios que pueden ocurrir.
  • AINE conduce a síndrome inflamatorio reducida, alivio del dolor y temefierii articulación. se requiere la administración de la combinación de un fármaco se suministra, como no se puede inducir la regresión de la enfermedad.
  • Los fármacos administrados en reumatoide acto artritis remitente en el mecanismo patogénico de la enfermedad, lo que resulta en retardar o detener la progresión de lesiones destructivas de la estructura ósea. Hay que tener la capacidad de tratamiento de recaída tan pronto debido a la destrucción masiva de la estructura ósea. El tratamiento tardío de la administración recidivante se asocia mayor riesgo de daño irreversible a las articulaciones. donde ya se han producido estas lesiones, se recomienda iniciar el tratamiento para ralentizar el desarrollo remitir el daño articular destructiva, impidiendo así que el otro daño articular irreversible.


Los fármacos administrados en el tratamiento de la recaída se pueden dividir en dos amplias categorías: remitente fármaco remitente fármacos biológicos y sintéticos. Drugs envío de remesas biológica anticuerpos monoclonales son los anticuerpos anti-TNF-alfa (adalimumab, Certolizumab, golimumab) y los receptores de TNF-alfa solubles (abatacept, etanercept). Remitente drogas sintéticas están representados por la sulfasalazina, metotrexato, sales de oro, leflunomida, hidroxicloroquina, azatioprina, ciclosporina y ciclofosfamida. [7], [11], [12], [13], [14]

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