Crisis de tirotoxicosis

crisis de tirotoxicosis, conocido como el bdquo y, tirotoxicosis tormenta, es una forma más aguda, potencialmente mortal, la tirotoxicosis.

El término tirotoxicosis define todos los eventos que se producen a través de la exposición de los tejidos a cantidades excesivas de hormonas tiroideas.


En el pasado, la crisis tirotoxicosis son nivel común de la tiroides intervenciones postoperatorias; Actualmente, sin embargo, la inclusión en la preparación preoperatoria de sustancias antitiroideos y yodo, la frecuencia de esta complicación ha caído en picado. Ahora tirotoxicosis tormenta se produce con mayor frecuencia en pacientes con hipertiroidismo no tratado o tratado de manera inadecuada. ACES generalmente se desencadena por estrés importante, tales como: trauma, infarto de miocardio, cirugía, embolia (obstrucción aguda de un vaso), cetoacidosis diabética, preeclampsia (condición que ocurre en mujeres embarazadas) o infección.


crisis de diagnóstico se lleva a cabo principalmente tirotoxicosis clínica y, por tanto, es muy importante conocer los eventos que indican:

  • fiebre
  • taquicardia
  • insuficiencia cardíaca hipertensión
  • síntomas neurológicos o gastrointestinales.

El diagnóstico positivo debe realizarse en el menor tiempo posible, ya que es una condición potencialmente fatal.

El tratamiento consiste en medidas de apoyo para mejorar la coadministración pasos tirotoxicosis. Por último, pero no menos importante, que deben ser tratados y precipitando causas.

crisis de hipertiroidismo La mortalidad es muy alta, puede alcanzar hasta un 90% en los casos en los que no se realizó el diagnóstico y tratamiento tempranos.

Es importante saber que la tormenta tirotoxicosis se produce con más frecuencia en las mujeres (3-5 veces más frecuentemente que los hombres). Edad con la tasa más alta de la enfermedad es de entre 10 a 15 años, situándolo en que dos tercios de los casos de crisis tirotoxicosis. (1, 2, 3, 15)

Causas y factores de riesgo

crisis de hipertiroidismo resultante de una tirotoxicosis, pero por lo general requiere la aparición de un factor precipitante. Puede ser representado por:

  • cualquier tensión importante en el cuerpo: sepsis, cirugía, anestesia, cetoacidosis diabética, trauma de la glándula tiroides, palpación tiroidea vigorosa, infarto de miocardio, embolia pulmonar y la carga;
  • de parada o no cumplimiento a antitiroideos;
  • La ingestión excesiva o la administración intravenosa de yodo (amiodarona, medios de contraste yodados);
  • La terapia con yodo radiactivo;
  • fármacos: pseudoefedrina, anticolinérgicos y fármacos antiinflamatorios (AINE como u0026 salicilatos ndash, aspirina).


En los niños, la crisis de hipertiroidismo es más comúnmente asociado con la enfermedad de Graves, pero puede tener otras causas:

  • transferencia transplacentaria de inmunoglobulina materna, los neonatos estimulantes de la tiroides;
  • síndrome que asocia la función tiroidea autónoma McCune-Albright;
  • nódulo tiroideo hiperfuncţional;
  • bocio tóxico multinodular;
  • tumor secretor de TSH (hormona estimulante de la tiroides).


Los mecanismos implicados en la tirotoxicosis crisis no se conocen completamente, pero se habían desarrollado varias teorías. Una teoría dice que la raíz de la tirotoxicosis crisis no es un aumento en la concentración total de las hormonas tiroideas, pero una alteración de la relación entre las proteínas del plasma y las hormonas caer los libres. Este evento puede ocurrir en diversas enfermedades sistémicas que son inhibidores de hormonas de fijación que circula en libertad.

 Otra teoría es que la aparición de la tirotoxicosis tormenta es causado por un cambio en el número de receptores adrenérgicos. La glándula tiroides, además de otros mecanismos de ajuste es controlado por el sistema nervioso simpático, la producción de la hormona tiroidea es estimulada por catecolaminas. Al mismo tiempo, las hormonas tiroideas (especialmente en altas cantidades) provoca un aumento en el número de receptores y adrenérgico beta. Como resultado, habrá un aumento en los efectos sobre el sistema nervioso simpático, incluyendo la estimulación de la liberación de hormonas de la tiroides aparecen como un círculo vicioso. Esta teoría está apoyada por la respuesta positiva obtenida después de la administración de bloqueadores beta durante crisis tirotoxicosis y bajos niveles de catecolaminas urinarias esbozados en los pacientes sometidos a una crisis.

 Hay una teoría que llama para el desarrollo de un aumento en la liberación de hormonas tiroideas en la tiroides como resultado de la manipulación quirúrgica durante la palpación de la glándula brusca o durante el tratamiento con yodo radiactivo se produce cuando la destrucción de los folículos tiroideos. (1, 3, 4, 15)

Signos y síntomas

La crisis se produce en medio tirotoxicosis tirotoxicosis, por lo que los pacientes pueden experimentar signos y síntomas de esta afección clásicos. Además de ser una emergencia endocrina en peligro la vida, la mayoría de los eventos será extremadamente severa.

Los signos y síntomas de tirotoxicosis se pueden clasificar en varias categorías.

1. Los signos y síntomas generales:

  • pérdida de peso a pesar de un apetito sin cambios (uno de los efectos de la hormona tiroidea es aumentar la actividad metabólica en casi todos los tejidos);
  • intolerancia al calor (debido al aumento de la actividad metabólica se produce un aumento de la termogénesis);
  • sudoración (mediante el aumento de la termogénesis);
  • debilidad, fatiga;
  • hipertermia.

2. Signos y síntomas neuropsicológicos y neuromusculares:

  • inestabilidad emocional;
  • ansiedad;
  • confusión;
  • coma;
  • temblor fino de las extremidades;
  • reflejos agudos;
  • parálisis periódica;
  • estado epiléptico.

3. signos y síntomas gastrointestinales:

  • diarrea;
  • ictericia;
  • dolor abdominal hasta abdomen agudo;
  • náuseas, vómitos.

4. Signos y síntomas relacionados con el sistema reproductivo:

  • oligomenorrea (reducción en la cantidad y duración del flujo menstrual);
  • disminución de la libido;
  • ginecomastia (desarrollo excesivo de las mamas en los hombres);
  • (arañas vasculares y vasculares bdquo, estrellas - dilatación permanente de los vasos de la dermis).

5. Los signos y síntomas relacionados con la tiroides:

  • bocio;
  • ternura.

6. Los signos y síntomas de cardio:

  • palptitaţii;
  • disnea (dificultad para respirar);
  • angina de pecho;
  • arritmias: taquicardia sinusal, fibrilación auricular;
  • insuficiencia cardíaca.

7. Los signos y síntomas dermatológicos:

  • alopecia (pérdida de cabello);
  • mixedema pretibial (infiltración dérmica de las piernas);
  • piel caliente, húmedo;
  • eritema palmar.

8. Los signos y síntomas Ophthalmology:

  • diplopia (trastornos visuales consisten en doble percepción de la imagen de un objeto);
  • irritación ocular;
  • exoftalmos;
  • oftalmoplejía (parálisis de los músculos que permiten el movimiento del ojo). (2, 3, 4, 11, 12, 13, 16)


diagnóstico

tirotoxicosis tormenta es una condición exacerbada como tirotoxicosis, pero el límite entre los dos es controvertido. Deseando sistema de normalización fue creado Burch-Wartofsky evaluar el grado de disfunción entre los diversos sistemas (termorregulación, nervioso, digestivo y los sistemas cardiovasculares) y finalmente a través de una puntuación, permite que el paciente está en un estado de tirotoxicosis o una tirotoxicosis crisis. Es importante señalar, sin embargo, que este sistema de puntuación práctica no es muy útil, ya que prefiere un tratamiento agresivo de los pacientes con tirotoxicosis severa sin esperar a la hora de desarrollar tormenta misma tirotoxicosis.

El Burch-Wartofsky:

La disfunción termorregulador:
- Temperatura (u0026 deg; C):

  • 37,2-37,7 y ndash; 5p
  • 37,8-38,2 y ndash; 10p
  • 38,3-38,8 y ndash; 15p
  • 38,9-39,4 y ndash; 20p
  • 39,5-39,9 y ndash; 25p
  • u0026 Gt; 40 u0026 ndash; 30p


 cardiovascular:
 - taquicardia (latidos / min)

  • u0026 Gt; 99 u0026 ndash; 0p
  • 99-109 y ndash; 5p
  • 110-119 y ndash; 10p
  • 120-129 y ndash; 15p
  • 130-139 y ndash; 20p
  • Y Ge; 140 y ndash; 25p

insuficiencia cardíaca -

  • ausente y ndash; 0p
  • Luz (perimaleolar edema) y ndash; 5p
  • moderada (pulmonar basal crepita) y ndash; 10p
  • Severe (edema pulmonar) y ndash; 15p

- la fibrilación auricular

  • ausente y ndash; 0p
  • presente y ndash; 10p

Los trastornos neuropsiquiátricos:

  • ausente y ndash; 0p
  • Light (agitación) y ndash; 10p
  • Moderado (delirio, psicosis, letargo) y ndash; 20p
  • graves (convulsiones, coma) u0026 ndash; 30p

trastornos gastrointestinales o hepática

  • ausente y ndash; 0p
  • moderada (diarrea, náuseas / vómitos, dolor abdominal) y ndash; 10p
  • deterioro (ictericia) y ndash; 20p

tirotoxicosis crisis en la historia médica anterior:

  • ausente y ndash; 0p
  • presente y ndash; 10p


total:

  • u0026 Gt; 45p y ndash; posibilidades de tirotoxicosis crisis;
  • 25-44p y ndash; crisis de hipertiroidismo en la instalación;

Un diagnóstico positivo de la crisis se realiza principalmente tirotoxicosis clínico, el paraclínicos (formación de imágenes y bioquímica) que tiene resultados relativamente no específicos.


El diagnóstico clínico es la historia y examen clínico, como se describe en el paciente o su médico detecta signos y síntomas descritos anteriormente. si se le da un diagnóstico clínico sugestivo de tratamiento de crisis de hipertiroidismo se debe iniciar directamente sin perder el tiempo con exámenes de laboratorio realizadas.


diagnóstico paraclínicos:

  • la dosificación de hormonas tiroideas: niveles elevados de T3 (triyodotironina) y T4 (tiroxina), T3 y T4 libre. Vale la pena mencionar que existen algunos casos en los que se incrementaron T3 y T4 libre es normal, esta situación se conoce como T3 y bdquo toxicosis. Los resultados indican la presencia de hipertiroidismo y son útiles sólo si el paciente ya diagnosticado con hipertiroidismo. tirotoxicosis, enfermedad de Graves en el fondo de la relación de T3 / T4 tiene un valor mayor que 20; sobre un fondo de las exposiciones de yodo de la tiroides, la ingestión de la hormona tiroidea, la relación cae por debajo de 15;
  • determinación de TSH (tirotropina): se obtienen valores bajos. Hay algunas excepciones, la resistencia a la hormona tiroidea y adenomas hipofisarios secretores de TSH;
  • determinar los recuentos de sangre: leucocitosis leve con una desviación a la izquierda de los recuentos de glóbulos blancos (preursori la presencia de mieloide);
  • determinación de los niveles de calcio: hipercalcemia leve causada por hemoconcentración la resorción ósea y el aumento de la acción de la hormona tiroidea;
  • Fosfatasa alcalina: se puede aumentar a expensas de la resorción ósea;
  • la determinación de la glucosa: la hiperglucemia provocada por la estimulación de la glucogenólisis y la inhibición de la liberación de insulina por las catecolaminas circulantes;
  • determinación de enzimas hepáticas: se puede detectar elevaciones de ALT (alanina aminotransferasa), AST (aspartato aminotransferasa), LDH (lactato deshidrogenasa), CK (creatina quinasa), la bilirrubina sérica, a condición de que los resultados no son específicos;
  • determinación de gases en sangre, electrolitos y análisis de orina puede ser útil para determinar la manera de intervenir en el corto plazo;
  • radiografía de tórax: puede mostrar signos de insuficiencia cardíaca, edema pulmonar y las infecciones pulmonares;
  • Head CT (tomografía computarizada) es un ensayo de unión, pero puede ser especialmente útil para la exclusión de otras enfermedades neurológicas en los casos con diagnóstico claro;
  • ECG (electrocardiograma) es un examen realizado a fin de vigilar las arritmias cardiacas.


Teniendo en cuenta que para la activación de la tirotoxicosis crisis necesita un factor precipitante, se busca con cuidado! Se pretende especialmente embarazo existencia, síndromes y las infecciones coronarios agudos.
El diagnóstico diferencial de la crisis tirotoxicosis es:
  • trastornos de ansiedad;
  • insuficiencia cardíaca;
  • hipertiroidismo;
  • feocromocitoma (tumor hipersecreción de catecolaminas);
  • arritmias; (1, 2, 3, 4, 16)


tratamiento

El tratamiento de la tirotoxicosis aguda se lleva a cabo en una unidad de cuidados intensivos y es en el tratamiento de la precipitación, la evaluación y el tratamiento de tratamiento de hipertiroidismo.

1. El tratamiento de apoyo

En los pacientes con crisis de tirotoxicosis ir por hipertermia (fiebre). Esto será tratado principalmente por la administración de antipirético, preferiblemente acetaminofeno. Se recomienda evitar el uso de salicilatos (aspirina) en este caso ya que puede aumentar la fracción libre de hormonas tiroideas (disminución de su unión a las proteínas plasmáticas) que conduce a un empeoramiento del paciente. Es posible utilizar refrigeración y métodos de uso de las bolsas de hielo o frías las hojas externa.

Debido hiperpirexiei, diaforesis (sudoración), vómitos y diarrea, los pacientes pueden experimentar diversos grados de deshidratación. Su tratamiento se llevó a cabo por administración intravenosa de fluidos. soluciones de infusión de dextrosa recomendaron que favorece la restauración de las reservas de glucógeno. Además, los pacientes recibirán vitaminas (especialmente tiamina y ndash; Vit. B1 para prevenir la encefalopatía de Wernicke).

Si es necesario complementará el suministro de oxígeno y los desequilibrios de electrolitos se corregirá. Los corticosteroides también, y será administrado (hidrocortisona) como tirotoxicosis se asocia con un aumento de la necesidad de una reserva de tales bajas hormonas suprarrenales.
Si está presente, la fibrilación auricular será tratado con anticoagulantes al paciente en riesgo de accidente cerebrovascular. dosis de warfarina utilizadas son menores que los administra a pacientes con la función normal de la tiroides.

Ocasionalmente, los pacientes pueden ser agitados y pueden requerir sedación para que el personal médico para continuar el tratamiento. en estas situaciones se pueden utilizar sustancias tales como el haloperidol y benzodiazepinas (atención sobre el daño a respirar!). El uso de clorpromazina ofrece otra ventaja: la reducción de la temperatura a través de sus efectos en los mecanismos termorreguladores centrales.

2. Tratamiento de factor precipitante es una parte muy importante del tratamiento. El factor más común es la infección, pero los antibióticos no se recomiendan hasta su evidenţirea exacta. Las otras situaciones de crisis que pueden desencadenar el tratamiento de la tirotoxicosis específica.

3. Tratamiento de hipertiroidismo es una disminución en los niveles circulantes de la hormona tiroidea y bloquear los efectos periféricos de los mismos. Para conservar todas las ramas que necesitan ser abordados puede utilizar la técnica de cinco bdquo u0026 B: bloqueo de la síntesis, liberación de bloqueo, el bloqueo de la conversión de T4 a T3, bloqueante beta y el bloqueo de la circulación enterohepática. Es esencial llevar a cabo primero bloquear la síntesis de hormonas tiroideas mediante el uso de agentes antitiroideos y luego bloquear su liberación con el tratamiento con yodo; si se administra primero riesgo de yodo de estimular la producción de nivel de la tiroides T3 y T4. Distancia de yodo que se administra después de los agentes antitiroideos es todavía controvertida, puede variar entre 30 y 60 minutos dependiendo de la severidad de la condición del paciente.

Como agentes antitiroideos tioamidas utilizados o tiouracilo (propiltiouracilo) o imidazol (metamizol o carbimizol).

Las tioamidas a la vez que interfieren con la actividad de la enzima TPO tiroides (peroxidasa tiroidea) que participan en la síntesis de la hormona tiroidea. Además, estas sustancias interferir con los procesos de crecimiento celular y las células foliculares de tiroides puede tener efecto inmunosupresor mediante la reducción de diversas proteínas implicadas en el funcionamiento adecuado del sistema inmunológico. A diferencia de imidazoles, propiltiouracilo empuje hacia abajo la conversión periférica de T4 a T3.

En cuanto a la administración, ambas sustancias se pueden administrar por vía oral o por vía rectal (enema o supositorio), con la condición de que metamizol se administró experimentalmente por vía intravenosa. Diversos estudios han demostrado que hay diferencias significativas entre los resultados obtenidos después de la administración oral y el recto. Una diferencia importante entre las dos clases de sustancias es la frecuencia de administración: imidazoles que tienen una duración de acción más larga se pueden administrar menos veces al día (a partir de 6 h y después de la estabilización del paciente puede alcanzar hasta 12 h), mientras ¿Por propiltiouracilo debe administrarse cada 4 horas.

Como se tienen en cuenta disgeusia (alteración del gusto), prurito (picor), erupción cutánea, fiebre y artralgia efectos secundarios comunes. Pero los efectos adversos raros son agranulocitosis más grave, hepatotoxicidad y vasculitis. La agranulocitosis es una reacción dependiente de la dosis donde metamizol (40 mg se produce más a menudo que / día), pero no en el caso de propiltiouracilo; la mayoría de los casos ocurren en los primeros tres meses de tratamiento. La toxicidad hepática se encuentra en el 0,1-0,2% de los casos tratados con tioamidas. si las lesiones propiltiouracilo aparecen en medio de la hepatitis autoinmune, mientras que si metamizol aparecen como resultado de los procesos de colestasis. en 2010 los EE.UU. se emitió una advertencia de la HF-propiltiouracilo es muy recomendable primera línea de gestión de imidazol.

El tratamiento con yodo está dirigido a la inhibición de la liberación de las hormonas folículo tiroideni ya formado. Este fenómeno se basa en el efecto paradójico de Wolff-Chaikoff que está preformado en la inhibición de la liberación de hormonas de la tiroides de la presencia de altas concentraciones de yodo. Es obligatorio, sin embargo, que esta terapia se debe administrar por lo menos 30-60 minutos de comenzar el tratamiento con agentes antitiroideni para no estimular la producción de hormonas. La administración de yodo se encuentra para ser eficaz durante aproximadamente dos semanas después de que todos pacietii, especialmente aquellos que están recibiendo concomitante y tioamidas de la presente exacerbación de hipertiroidismo. Por lo tanto, el tratamiento con yodo no es una forma de terapia a largo plazo. Los pacientes alérgicos al yodo pueden recibir alternativamente litio.


Otro método para la inhibición de la liberación de hormonas tiroideas se preforma altas dosis de colestiramina, una sustancia que bloquea la reabsorción de las hormonas tiroideas de los intestinos.

La disminución en los niveles circulantes de la hormona se puede lograr mediante diálisis peritoneal, plasma (técnica de transfusión de sangre que permite que sólo la muestra de plasma) y hemoperfusión con carbón o resina. Algunos estudios apoyan la eficiencia reserpina.


El bloqueo de los efectos periféricos de la hormona tiroidea elevado es una parte importante del tratamiento dirigido crisis tirotoxicosis, complicaciones cardiovasculares potencialmente mortales. Se utilizan los primero-beta-bloqueadores, de los cuales el más utilizado es el propranolol. Esto presenta la ventaja adicional de que, en altas dosis, inhibe la conversión periférica de T4 a T3 y mejora la agitación del paciente y hiperpirexia. Propranolol se puede administrar tanto por vía oral y por vía intravenosa. Como alternativas son metoprolol, atenolol, esmolol y nadolol. Betabloqueantes contraindicaciones relativas son el asma y la insuficiencia cardíaca. en pacientes asmáticos puede ser administrado propanolol Alternativamente, los betabloqueantes cardioselectivos como metoprolol y atenolol. en pacientes con insuficiencia cardíaca, taquicardia si es causada por la tirotoxicosis específica, la administración de bloqueadores beta puede ser beneficiosa, pero no si tiene un sustrato diferente. Debido a los riesgos, el tratamiento con beta-bloqueantes se consigue con sustancias de acción corta y bajo estrecha vigilancia de la función cardiaca.


En muy raras ocasiones, cuando no es necesaria ninguna respuesta a cualquier tipo de tratamiento tiroidectomía. Esto va acompañado de postoperatorio enorme, pero con el riesgo de tirotoxicosis tormenta si los niveles de la hormona antes de la operación se aumentó (su concentración se puede disminuir por plasmaféresis). (1, 3, 4, 5, 8, 10, 14, 16)

complicaciones

Como se citaron las complicaciones de la crisis de hipertiroidismo:

  • En peligro la vida arritmias;
  • insuficiencia cardíaca;
  • edema pulmonar;
  • tromboembolismo;
  • causa hepática colestásica. (2, 6, 7)


pronóstico

Si no se trata tirotoxicosis tormenta es casi siempre fatal. Si se trata adecuadamente, mejorar la condición se produce normalmente dentro de unas 24 horas y completa crisis de curación se produce en una semana. (1)

prevención

Para la prevención de crisis tirotoxicosis es importante:

  • tirotoxicosis debe ser tratado inmediatamente después de ser diagnosticado;
  • los pacientes de cirugía tirotoxicosis tienen lugar sólo después de un tratamiento antitiroideos pre y / o beta-bloqueador;
  • interrupción antitiroideos para llevar a cabo con sólo 3 días antes de la terapia con yodo radiactivo y 3 días después de la reanudación de;
  • La función tiroidea se debe probar, incluso en ausencia de síntomas antes de la cirugía en niños con alto riesgo de hipertiroidismo. (1)


Tenga en cuenta!

  • ¿Qué es? u0026 Ndash; crisis de hipertiroidismo es una emergencia médica a principios tratada puede ser fatal.
  • No me gusta una crisis tirotoxicosis? u0026 Ndash; Expuestos a un evento como son las personas con tirotoxicosis, la propia crisis se desencadena con mayor frecuencia por un gran estrés (cirugía, infección, la anestesia, la tiroides trauma, ataque al corazón, etc.) y también con frecuencia una imagen investigación medios de contraste yodados.
  • ¿Cuáles son los síntomas? u0026 Ndash; síntomas generales de tirotoxicosis son, sin embargo aumentaron grandemente en severidad. Algunos de los síntomas comunes son fiebre persistente, irritabilidad, hipertensión, palpitaciones, náuseas, vómitos, diarrea, confusión, letargo, ictericia (piel y ojos amarillos), disnea (dificultad para respirar). Exhibir su médico inmediatamente si sospecha una crisis prácticamente tirotoxicosis!
  • Quién debo recurrir? u0026 Ndash; Si una crisis prácticamente sospecha tirotoxicosis Inmediatamente llame al 112 o vaya inmediatamente a la sala de emergencias!
  • ¿Cómo es el diagnóstico? u0026 Ndash; En este trastorno, el diagnóstico es el análisis especialmente clínica porque el resto no son muy específicos. El principal análisis bioquímico son dosificaciones hormonales que pondrá de relieve las a menudo altos niveles de T3, T4 y baja TSH.
  • ¿Cómo se trata? u0026 Ndash; Muy a menudo, el tratamiento comienza incluso antes de que los resultados de las pruebas de laboratorio, debido a la gravedad y el potencial para un rápido empeoramiento de la condición del paciente. El tratamiento de apoyo se lleva a cabo (antipiréticos, vendas frías, vitaminas, líquidos, oxígeno, antiarrítmicos, etc.), el tratamiento del hipertiroidismo (agentes antitiroideos, yodo, beta-bloqueantes, colestiramina etc.), y por último pero no menos importante el tratamiento de la precipitación.
  • ¿Cuál es el pronóstico? u0026 Ndash; Si la tormenta tirotoxicosis es tratada adecuadamente, el pronóstico es bueno.
  • ¿Cómo puedo evitar que la crisis? u0026 Ndash; La prevención se logra principalmente siguiendo el tratamiento médico prescrito para la tirotoxicosis.
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