Gota

La gota es un trastorno común del metabolismo del ácido úrico que conduce a la deposición de cristales de urato monosódico en los tejidos blandos, episodios recurrentes de inflamación de las articulaciones y la destrucción debilitante sin tratar de las articulaciones y conduce a insuficiencia renal. La gota es definitivamente diagnosticada por la demostración de cristales de urato en el líquido sinovial de aspiración.
La gota es un proceso de enfermedad por un trastorno metabólico que resulta de potencia-hiperuricemia. En las primeras etapas de la enfermedad, ataques agudos artritis gotosa son comunes. A medida que progresa la gota y papas desarrollan artritis crónica en la articulación afectada. Primary gota es debido a errores innatos del metabolismo, y tiene más de 90% de los casos de gota, y 10% es debido a la gota secundaria. En defecto de la enzima primaria gota que conduce a la hiperuricemia es desconocido. Las causas secundarias de la gota incluyen enfermedad renal, condiciones con un aumento del recambio de ácidos nucleicos y errores innatos del metabolismo.

Factores de riesgo de desarrollar gota se cree que son el alcohol, la edad, la predisposición genética, la obesidad, la duración de la hiperuricemia y medicamentos consumidos. Aunque se requiere la presencia de cristales de urato en los tejidos blandos y sinovial para un ataque de gota, que feo se puede describir en el líquido sinovial en ausencia de inflamación de las articulaciones sugiere que sólo la presencia de cristales de urato en el líquido sinovial no es suficiente para provocar episodios de artritis gotosa.

La gota se asocia con una morbilidad considerable. ataques de gota a menudo conducen a la discapacidad motora. Tofacee sin tratar la gota crónica por plomo a la destrucción articular severa. Almacenamiento de mala riñones causa inflamación y fibrosis que conduce a una función renal reducida o nefropatía renal crónica.

Hiperuricemia y la gota se asocian con un aumento de la mortalidad general. Si esto se atribuye directamente a la hiperuricemia o gota, o enfermedades asociadas con la gota: resistencia a la insulina, diabetes tipo 2, la obesidad abdominal, la hipercolesterolemia, la hipertensión es todavía debatido caso. Aunque no hay datos que muestran que la gota o hiperuricemia determinar tales condiciones, los niveles de urato altos se correlacionan con la hipertensión en adolescentes y los hombres de mediana edad. Hiperuricemia y la gota es un factor de riesgo independiente de muerte debido a eventos cardiovasculares.

La gota se controla mediante el tratamiento de ataques agudos de profilaxis para prevenir los episodios de artritis gotosa y prevenir almacenamiento urato tejido. hiperuricemia asintomática no debe ser tratada en general. Las opciones para el tratamiento de la gota aguda incluyen AINE, corticosteroides y colchicina tratados clásicos de hoy es raramente indicada. La elección de los regímenes dependen de los problemas de salud concomitantes insuficiencia renal, úlcera péptica. Los AINE deben evitarse en pacientes con antecedentes de úlcera péptica o sangrado gastrointestinal, los pacientes insuficiencia renal, pacientes con función hepática anormal, los pacientes que tienen la warfarina y los que son propensos a la gastritis. En pacientes con diabetes AINE se debe utilizar con precaución.

La colchicina sea en algún momento tratamiento de primera línea para la gota, astafi ser un régimen de segunda línea debido al riesgo de toxicidad. El alopurinol reduce la generación de ácido úrico. Otras opciones de tratamiento incluyen la administración de uricasa a aquellos que son hipersensibles a indicar alopurinol oxipurinol, benzbromarone febuxostat es un eficaz agente uricosúrica es una alternativa potencial a alopurinol y efecto uricosúrica de losartán y el fenofibrato tienen efecto moderado uricosúrica vitamina C.
Mejorar el diagnóstico precoz y la disponibilidad tratamiento definitivo ha mejorado significativamente el pronóstico de la gota con gota tofacee obvia disminución. Aún así desarrollar más tofacee gota aún carecen de un diagnóstico correcto, un control inadecuado de la enfermedad, la intolerancia a los medicamentos y la falta de cumplimiento del paciente.

Los signos y síntomas de la gota
nivel de ácido úrico se eleva a 20 años antes de que ocurra la gota. En el ácido úrico aumento de la pubertad masculina se alcanza y la punta entre 4 y 6 décadas de la vida. Aumenta el ácido úrico en las mujeres en la menopausia y se alcanza la parte superior entre 6 y 8 décadas de la vida. La gota es poco común en las mujeres o los hombres menores de 30 años premenopáusicas sin enfermedad renal o genética. La alta prevalencia de gota afecta a la alta prevalencia de edad avanzada del síndrome metabólico, hipertensión y la insuficiencia cardíaca congestiva. Taters son clínicamente detectables 10 años después del primer ataque de gota.
monoarticulary artritis aguda
Es la presentación inicial en 90% de los pacientes. En las primeras etapas de la enfermedad se ven afectados por una o dos articulaciones. Normalmente, estos son pequeñas extremidad inferior. La gota (inflamación de las primeras articulaciones metatarsofalángicas) es las manifestaciones articulares iniciales en 50% de los casos. La gota se puede observar en los pacientes con seudogota, sarcoidosis, artritis gonocócica, artritis psoriásica y artritis reactiva. Ataques comienza de repente y es completamente en 8-12 horas. El conjunto es de color rojo, caliente y sensible. primer ataque no tratada se resuelve espontáneamente dentro de 2 semanas.

Es historia intermitente característica de la artritis inflamatoria en la que las articulaciones vuelven a la normalidad entre los ataques. La gota se presenta como la artritis poliarticular en 10% de los pacientes. Las mujeres mayores, particularmente aquellos con insuficiencia renal o diurético tiazídico puede desarrollar artritis poliarticular como la primera manifestación de la gota.

La progresión de la gota sin tratar:
-atacurile convertido poliarticular
-Aunque más articulaciones se ven afectadas inflamación de las articulaciones puede llegar a ser menos intensa
-articulatiile miembro superior proximal y dañarse
-atacurile son más frecuentes y duran más
• Los pacientes desarrollan artritis poliarticular crónica.

tofos
Los tofos son colecciones de cristales de urato en los tejidos blandos. Se desarrolla más de la mitad de los pacientes con gota no tratada y se puede informar en forma de nódulos. Localización de tofos clásico es a lo largo de la hélice de la oreja, pero se puede describir dedos, olécranon. Tofi no descubre el primer episodio de gota. Tienden a aparecer después de los 10 años de la enfermedad no tratada en pacientes con artritis gotosa crónica. Desarrollar antes en las mujeres.

ataques de gota
Ellos pueden ser determinados por los acontecimientos que conducen al aumento de ácido úrico en suero como la cerveza o el consumo de licor, el consumo de alimentos que contienen purina, trauma, hemorragia, deshidratación o el uso de fármacos que aumentan el ácido úrico. ataques de gota pueden ser provocados por la caída y el ácido úrico por el uso del colorante o alopurinol y agentes uricosúricos.

la gota renal
Los pacientes con gota son más propensos a desarrollar cálculos renales. Los cálculos renales pueden preceder al desarrollo de la gota en el 40% de los pacientes. 80% de estas piedras son ácido enteramente úrico, y 20% desarrollan oxalato de calcio o fosfato de calcio, el ácido úrico Miex. Aunque los pacientes con gota también tienen otros factores de riesgo para la enfermedad renal: diabetes, hipertensión y nefropatía en urato contribuir a la insuficiencia renal crónica. resultado nefropatía crónica por el depósito de cristales de urato en pirámides medulares renales con inflamación y cambios fibróticos.

daño ocular en la gota
nódulos conjuntivales que contienen cristales se describen en la interpalpebrala brasa asociado con ligera ventaja. Refractario queratopatía en banda de cristal, las células epiteliales de la córnea son de color amarillo en común. Los síntomas de visión borrosa o una sensación de un cuerpo extraño pueden ser tratados mediante la eliminación de los cristales en el epitelio. cristales de urato se encontraron en la córnea, el iris, la cámara anterior, la lente y la esclerótica.

Pseudo-gota
inflamación Pseudo-gota es causada por cristales de pirofosfato de calcio. Es clínicamente indistinguible de la gota. Es idéntico al tratamiento de la gota. articulaciones comúnmente afectadas son la rodilla, la muñeca y el hombro. Las crisis agudas se resuelven dentro de 10 días. El pronóstico para la resolución de los ataques agudos es buena. Algunos pacientes experimentan la destrucción progresiva de las articulaciones y limitación funcional.

la enfermedad
La gota se asocia con una morbilidad considerable. ataques de gota a menudo conducen a la discapacidad motora. Tofacee sin tratar la gota crónica por plomo a la destrucción articular severa. Almacenamiento de mala riñones causa inflamación y fibrosis que conduce a una función renal reducida o nefropatía renal crónica.
Hiperuricemia y la gota se asocian con un aumento de la mortalidad general. Si esto se atribuye directamente a la hiperuricemia o gota, o enfermedades asociadas con la gota: resistencia a la insulina, diabetes tipo 2, la obesidad abdominal, la hipercolesterolemia, la hipertensión es todavía debatido caso. Aunque no hay datos que muestran que la gota o hiperuricemia determinar tales condiciones, los niveles de urato altos se correlacionan con la hipertensión en adolescentes y los hombres de mediana edad. Hiperuricemia y la gota es un factor de riesgo independiente de muerte debido a eventos cardiovasculares.

Patogénesis y causas

La gota es un proceso de enfermedad por un trastorno metabólico que resulta de potencia-hiperuricemia. En las primeras etapas de la enfermedad, ataques agudos artritis gotosa son comunes. A medida que progresa la gota y papas desarrollan artritis crónica en la articulación afectada. Primary gota es debido a errores innatos del metabolismo, y tiene más de 90% de los casos de gota, y 10% es debido a la gota secundaria. En defecto de la enzima primaria gota que conduce a la hiperuricemia es desconocido. Las causas secundarias de la gota incluyen condiciones de enfermedad renal con un aumento del recambio de ácidos nucleicos y errores innatos del metabolismo.

Factores de riesgo de desarrollar gota se cree que son el alcohol, la edad, la predisposición genética, la obesidad, la duración de la hiperuricemia y medicamentos consumidos.
Aunque se requiere la presencia de cristales de urato en los tejidos blandos y sinovial para un ataque de gota, que feo se puede describir en el líquido sinovial en ausencia de inflamación de las articulaciones sugiere que sólo la presencia de cristales de urato en el líquido sinovial no es suficiente para provocar episodios de artritis gotosa.

Causas y Factores de Riesgo

La gota se desarrolla en la deposición de exceso de ácido úrico en forma de urato monosódico. El ácido úrico es el metabolito final del purinas. En ausencia de uricasa, ácido úrico elimina el cuerpo humano principalmente por los riñones. Cuando la excreción es insuficiente para mantener los niveles de urato en suero por debajo de la saturación 6. 8 mg / dL desarrollar hiperuricemia y urato se cristaliza y se almacena en los tejidos blandos.

En raros casos, la sobreproducción de ácido úrico por un trastorno genético es primario. Estos trastornos genéticos incluyen:
Lesch-Nyhan deficiencia -sindromul de la glucosa-6-fosfatasa (enfermedad de von Gierke)
aldolasa fructosa-1-fosfato -deficienta.

sobreproducción de ácido úrico puede ocurrir en enfermedades que resultan en un aumento de la renovación celular y la liberación de las purinas. Estas condiciones incluyen:
mieloproliferativos y linfoproliferativos -bolile
, La quimioterapia, la anemia hemolítica -psoriazisul
-anemia eritropoyesis ineficaz perniciosa
-exercitii excesiva física y la obesidad.

Las causas comunes de la gota secundaria, la secreción de ácido úrico por la ausencia incluyen:
-insuficienta renal saturnine nefropatía
-infometarea y deshidratación
-hipotiroidismului, hiperparatiroidismo
-diureticele, la ciclosporina, el alcoholismo crónico.

diagnóstico

Los estudios de laboratorio:
La práctica de la aspiración de líquido sinovial de la articulación afectada identificar cristales de urato por microscopía de luz polarizada
-cristalele finas agujas microscópicas de urato o palillos
-cristalele feo son birrefringentes, que son de color amarillo cuando están alineados en paralelo a la corta compensador de gama y azul cuando perpendicular
seudogota -cristalele, pirofosfato de calcio en forma de barras con extremos romos
-cristalele ser diferenciadas birrefringente cartílago y otros residuos, que se pueden curvar los bordes y escamosas
-corticosteroizii inyectado en la articulación, tienen una estructura cristalina que imita feas
-en los ataques agudos el líquido sinovial de los leucocitos inflamatorios es más de 2. 000 / microL con desviación a la derecha
sinovial -glucosa es normal, y artritis séptica y artritis es baja
-hiperuricemia suero sin síntomas se diagnostica
Evaluar ácido úrico en la orina en 24 horas, si el excretada ácido úrico 800 mg por día requiere alopurinol, que excretan más de 1.100 mg por día están en riesgo de cálculos renales
• Los pacientes con gota están en riesgo de desarrollar diabetes evaluarán la glucemia
-hipertrigliceridemia y lipoproteínas de baja densidad se asocian con la gota.

estudios de imagen
Las radiografías muestran rasgos característicos de la gota sencilla pero no de diagnóstico. En la enfermedad temprana se observa hinchazón del tejido blando. La ambigüedad se puede describir en taters sugieren gota tarde, tofos y puede calcificarse. Erosiones pueden sugerir la gota: el mantenimiento del espacio articular sin osteopenia articular, fuera de la cápsula de la articulación. La erosión puede tener bordes escleróticos esa cookie. Se distribuyen de forma asimétrica a lo largo de las articulaciones distales, con predilección por las articulaciones de las extremidades inferiores.
El examen histológico. Tofi puede descubrir en cualquier lugar fuera del cerebro.
El diagnóstico diferencial se hace con las siguientes condiciones: pseudo-gota, celulitis, artritis gonocócica, nefrolitiasis, nefropatía úrico, artritis psoriásica, artritis reactiva, artritis reumatoide, sarcoidosis, artritis séptica.

tratamiento

La gota se controla mediante el tratamiento de ataques agudos de profilaxis para prevenir los episodios de artritis gotosa y prevenir almacenamiento urato tejido. hiperuricemia asintomática no debe ser tratada en general. Las opciones para el tratamiento de la gota aguda incluyen AINE, corticosteroides y colchicina tratados clásicos de hoy es raramente indicada. La elección de los regímenes dependen de los problemas de salud concomitantes insuficiencia renal, úlcera péptica.

terapia de la gota aguda

Regímenes con no esteroide anti-inflamatorio
Los AINE son fármacos de primera línea para la mayoría de los pacientes con gota que tienen otros problemas de salud. La indometacina es tradicional para la gota aguda. Se inicia con la dosis más alta durante 2-3 días y luego gotas de la dosis durante 2 semanas. Los síntomas de la gota deben faltar al menos dos días antes de detenerse.
Los AINE deben evitarse en pacientes con antecedentes de úlcera péptica o sangrado gastrointestinal, los pacientes insuficiencia renal, pacientes con función hepática anormal, los pacientes que tienen la warfarina y los que son propensos a la gastritis. En pacientes con diabetes AINE se debe utilizar con precaución.

regímenes de corticosteroides
Estos son pacientes que no pueden usar los AINE. Puede ser administrado por vía oral, intravenosa, intramuscular, intra-articular o indirectamente por la hormona ACTH. La prednisona es el más utilizado. corticosteroides intraarticulares se utilizan en pacientes con monoarticulary artritis.

régimen de colchicina
La colchicina sea en algún momento orima línea de tratamiento para la gota, astafi ser un régimen de segunda línea debido al riesgo de toxicidad.

La terapia de la gota crónica

Régimen con probenecid
Es un agente uricosúrico que disminuye por el aumento de la excreción renal del ácido úrico. Es bien tolerado, pero menos eficaz que el alopurinol. Se utiliza porque tiene un efecto menor que el alopurinol cierto. Los pacientes que requieren 2 L de fluido consumido diariamente para reducir el riesgo de la concentración urinaria de cálculos renales.

Régimen con alopurinol
El alopurinol reduce la generación de ácido úrico. Es un inhibidor de la xantina oxidasa que impide la generación de ácido úrico y ácido úrico disminuye los depósitos en los tejidos. Es más eficiente que uricozuricele pero causan un mayor riesgo de efectos adversos. 10% de los pacientes desarrollan la dispepsia, dolor de cabeza, diarrea, erupción cutánea maculopapular pruriginosa. Hipersensibilidad al alopurinol lleva a la muerte en el 30% de los casos. Los corticosteroides se utilizan para tratar la hipersensibilidad a alopurinol.

Otras opciones terapéuticas
Comprender la administración de uricasa a aquellos que son hipersensibles a indicar alopurinol oxipurinol, benzbromarone febuxostat es un eficaz agente uricosúrica es una alternativa potencial a alopurinol y efecto uricosúrica de losartán y el fenofibrato tienen efecto moderado uricosúrica vitamina C.

La terapia quirúrgica
La cirugía está indicada para las complicaciones tofacee incluyendo infecciones, deformidades de las articulaciones, compresión de la médula espinal, la erosión severa de las úlceras asociadas tofacee.

dieta
Los cambios en la dieta mejora el nivel de ácido úrico en suero. Los pacientes con gota deben evitar que los países de la cerveza y los licores tal como los ataques de gota precipitado. La pérdida de peso en pacientes obesos mejorar la hiperuricemia. Evitar los alimentos ricos en purinas: hígado, el cerebro, las carnes rojas, mariscos. La ingesta de alcohol debe ser reducida. La ingestión de bebidas con alto contenido de fructuza debe ser evitado y la leche y el consumo de calcio se han incrementado.

pronóstico
Con un tratamiento temprano gota es controlable. Si los ataques se repiten el tratamiento con alopurinol o uricosúricos resolver actividad patógena. En los primeros 6-24 meses de tratamiento con alopurinol o gota aguda uricosúrica puede ocurrir.
Mejorar el diagnóstico precoz y la disponibilidad tratamiento definitivo ha mejorado significativamente el pronóstico de la gota con gota tofacee obvia disminución. Aún así desarrollar más tofacee gota aún carecen de un diagnóstico correcto, un control inadecuado de la enfermedad, la intolerancia a los medicamentos y la falta de cumplimiento del paciente.

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