Las enfermedades inflamatorias intestinales - manifestaciones extradigestivas

La enfermedad inflamatoria intestinal se refiere a colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn son enfermedades graves del tracto digestivo con características clínicas, común patológica y epidemiológica. enfermedades inflamatorias hoy representan algunas de las enfermedades inflamatorias artritis reumatoide más común, afectando a millones de personas en todo el mundo. La enfermedad inflamatoria afecta principalmente a adultos jóvenes, es incurable y que requiere tratamiento de por vida y múltiples cirugías y resección intestinal, Proctocolectomía, ileostomía o anastomosis íleo-anal. [1]

La enfermedad inflamatoria intestinal que afecta al intestino grueso, pero ambos están asociados con eventos extradigestivas que algunos pacientes son más inquietante que la enfermedad del intestino (colangitis esclerosante o espondilitis anquilosante). extradigestivas eventos se dividen en dos grandes grupos: las que afectan a daño intestinal y extraintestinal se superponen los eventos en los que no se superpongan actividad de la enfermedad intestinal. [1]

La mayoría de los eventos extradigestivas se producen en las articulaciones, la piel, la boca y los ojos y se producen durante las exacerbaciones. Algunas manifestaciones son extradigestiva autoinmune, otros se producen secundaria a déficits nutricionales y trastornos metabólicos. [7]

artritis

enfermedades reumatológicas son las manifestaciones más comunes extrantestinale causadas por la enfermedad inflamatoria intestinal con una prevalencia de 17% -39%. La enfermedad inflamatoria intestinal extradigestiva manifestación más común es la artritis. Hay dos tipos conocidos de la espondilitis artritis, periféricas y axiales o spondiliata. Otros eventos son entesopatiile periarticular, dactilitis, tendinitis, periostitis, osteoporosis y osteomalacia. El mecanismo de la enfermedad inflamatoria intestinal en reumatología se explica por la migración de linfocitos y macrófagos en la mucosa intestinal inflamada en la articulación. En este proceso una importante función intestinal saprofita cuando no se defienda efectivamente a reducir revestimiento intestinal. [2]

artritis periférica

Se trata de una artritis migratoria que afecta a grandes articulaciones de la rodilla, la cadera, el tobillo, el codo y la muñeca. afectada por lo general menos de seis articulaciones grandes y las muñecas no están a menudo involucrados. El cuadro clínico consiste en la aparición de la monooligoartrite asimétrica afecta predominantemente a las articulaciones grandes de las extremidades inferiores. La enfermedad es episódica y síntomas recurrentes se reducen espontáneamente al cabo de seis meses. artritis periférica es más común en la enfermedad de Crohn que en la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn con la artritis que afecta sólo al intestino delgado es inusual. artritis periférica afecta a la misma proporción de ambos sexos, edad media de aparición de la enfermedad es de 25-45 años. [2]

Se han descrito dos subtipos de artritis periférica: tipo 1, que es en la forma pauciarticular 5 son articulaciones menos afectadas; Es autolimitada y puede preceder al diagnóstico de la enfermedad inflamatoria intestinal y tipo 2 o poliarticular que implica a cinco o más articulaciones, síntomas que duran varios meses o años y evolucionar independientemente de la enfermedad inflamatoria intestinal. [2]

ataques artríticos suele durar varias semanas y se repiten con cada tracto ataque. En 25% de los casos se producen en deformidades óseas radiológicas. Durante el ataque a las articulaciones aparecen signos de inflamación celsiene:

  • dolor en las articulaciones
  • hinchazón
  • erupción
  • sensibilidad.

El factor reumatoide es negativo en estos pacientes. A menudo se asocia artritis periférica, uveítis, y eritema nudoso. [1]

El tratamiento alivia la artritis enfermedad intestinal inflamatoria. Para dolor en las articulaciones puede ser dado acetaminofeno (Tylenol). En general, los AINE no se debe utilizar, ya que puede desencadenar ataques e incluso agravar la enfermedad. terapia con corticosteroides inflamatoria mejora significativamente administrado a la artritis. [1]

espondilitis Spondiliata

La actividad de la espondilitis anquilosante, enfermedad inflamatoria del intestino apareció en el fondo no se superpone con la progresión de la enfermedad del intestino y el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal administrada spodilita ninguna influencia. En la mañana espondilitis anquilosante se produce en la columna vertebral, dolor lumbar y la postura rígida. De rayos X es observado por la columna rígida, y en la región lateral de los discos intervertebrales y se producen sindesmofite anterior (proliferación de hueso), la creación de la aparición de y bdquo, la columna vertebral de bambú. fusión de la articulación sacroilíaca causará Saro-ilíaca. [1]

En los pacientes con espondilitis anquilosante, la incidencia de la colitis ulcerosa aumenta 30 veces la población general. La espondilitis anquilosante asociada con la enfermedad inflamatoria del intestino se produce principalmente en las mujeres (aproximadamente 40%), mientras que la enfermedad reumática espondilitis anquilosante es independiente de la frecuencia de nueve veces en hombres que en mujeres. En comparación con artritis periférica, que es episódica y no deformable, espondilitis anquilosante es progresiva y causa el endurecimiento de la columna vertebral. los resultados del tratamiento espondilitis anquilosante son pobres. La terapia física es muy importante. También es difícil el tratamiento del dolor, los pacientes con espondilitis desarrollando la adicción a opiáceos. Los AINE reducen la inflamación y dolor periférico y espondilitis la artritis, pero no lo hacen progresión de la enfermedad lenta y exacerban la inflamación del intestino. enfermedad intestinal tratamiento y espondilitis anquilosante colectomía no influyen en la evolución. El tratamiento con infliximab (anticuerpo monoclonal) puede llegar a ser una opción terapéutica eficaz. [1]

Sacroileítis (inflamación de la articulación sacroilíaca) puede estar asociada con la espondilitis anquilosante, pero más comúnmente se produce solo. Más del 20% de los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal presenta cambios radiográficos sugestivos de sacroilíaca (desenfoque esclerosis articulación sacroilíaca bordes a veces). [1]

La enfermedad inflamatoria intestinal menos frecuentemente asociada con otras enfermedades reumáticas tales como la artritis reumatoide, síndrome de Sjögren, la arteritis de Takayasu y la fibromialgia.

osteoporosis

La enfermedad inflamatoria intestinal, como su nombre implica, entrenar a un estado inflamatorio sistémico, que tiene una consecuencia sobre el hueso, que conduce a la resorción ósea. La osteoporosis se produce en la mitad de los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal. En pacientiii con la enfermedad de Crohn, la osteopenia se puede instalar el momento del diagnóstico. Varios factores pueden influir en la osteoporosis:

  • desnutrición
  • malabsorción y el tabaquismo
  • reducción de la actividad física
  • malabsorción de calcio y magnesio.
  • Los factores más importantes siguen siendo la inflamación y corticosteroides.


Tumor necrosis resorción aumento factor de hueso. En la densidad ósea colitis ulcerosa se reduce después de la administración de la terapia con corticosteroides. Además, la osteoporosis es más común en pacientes con colangitis esclerosante. La terapia consiste en la administración de moduladores selectivos del receptor de estrógeno (raloxifeno) y la calcitonina, de adición de bisfosfonatos (alendronato y risedronato), que pueden aumentar la densidad ósea. La selección de los pacientes está investigando DEXA (densitometría ósea) se recomienda para pacientes que se someten a los corticosteroides prolongada (u0026 gt; 3 meses de tratamiento continuo) en mujeres posmenopáusicas, los hombres mayores de 50 años de edad en hombres con hipogonadismo y cada uno de paciente fractura por fragilidad. [1] [6]

complicaciones renales

La complicación renal más común en pacientes con enfermedad inflamatoria del intestino es cálculos renales, cuya incidencia es de 1% -25%. Piedras aspecto se explica por la resorción ósea y la deposición de calcio en el riñón. En los pacientes con la forma de la enfermedad de cálculos de oxalato de calcio de Crohn. resección ileal y causar mala absorción de grasas de los ácidos grasos que se unen a calcio en la luz intestinal. En las personas sanas oxalato de calcio se une lumen. oxalato de calcio es poco soluble y mal absorbida. Cuando el calcio se une a la mala absorción de ácidos grasos, se asocia con oxalato de sodio y forma de oxalato de sodio, que es soluble y se absorbe en el colon. Por lo tanto, en pacientes con cáncer de colon enfermedad de Crohn debe estar intacto para formar cálculos de oxalato de calcio; pacientes con ileostomía no desarrollan cálculos de oxalato de calcio.

Ileostomía predisponer a la aparición de otros tipos de cálculos, especialmente piedras úrico, ya que reduce la diuresis en pacientes con ileostomía que pierden gran parte de absorción de líquidos. Para la elección del tratamiento apropiado se dosifican en el oxalato en orina de 24 horas, el ácido úrico y citrato. La restricción de oxalato de la dieta y el citrato puede prevenir la recurrencia de cálculos de oxalato.

complicaciones renales y urinarios asociados con la enfermedad de Crohn en particular. inflamación intestinal se extiende en el espacio retroperitoneal donde causa hidronefrosis secundaria a la obstrucción ureteral. Con frecuencia la inflamación se extiende desde el cheque y afecta al íleon terminal y el uréter derecho. En la enfermedad de Crohn puede aparecer fístula entre el intestino y la vejiga, infecciones del tracto urinario atractivo. Además, los pacientes con amiloidosis de la enfermedad de Crohn que provoca que la insuficiencia renal. La amiloidosis no responde a su tratamiento en la enfermedad de Crohn y lento muchos casos no amelioraza pronóstico después de la resección del segmento intestinal afectado. [1]

complicaciones dermatológicas

Las complicaciones de la piel más comunes que surgen enfermedad inflamatoria del intestino debido son eritema nodoso y pioderma gangrenoso. Las lesiones cutáneas pueden ser una consecuencia de las deficiencias nutricionales que surgen después de la mala absorción o síndrome puede ocurrir como efectos secundarios de los corticosteroides (facies cushingoides) o medicación inmunosupresora (erupción cutánea). Otras lesiones de la piel están asociadas con vitiligo enfermedad inflamatoria del intestino y psoriasis. [5]

El examen histopatológico de lesiones de la piel se produce en forma de granulomas no caseificantes formados células gigantes multinucleadas situados en la dermis y que están rodeadas por linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos. Ocurrir con mayor frecuencia en mujeres que tienen la enfermedad de Crohn. Estas lesiones pueden ocurrir en forma de grumos o úlceras de las extremidades inferiores y ubicaciones raro en la zona genital (vulva o testículo). Las lesiones cutáneas pueden ser incluidos en clínicamente en dos categorías:

  • forma genital (56%) es más común en niños y se caracteriza por hinchazón, enrojecimiento, grietas o llagas labios, escroto y el pene
  • forma no genital (44%) que afecta a las extremidades inferiores (38%), el abdomen y tronco (24%), extremidades superiores (15%), la cara y los labios (11%). [5]


Varios tratamientos se han administrado. anticuerpos corticosteroides (tópica, intralesional o sistémica), sulfasalazina, metronidazol, azatioprina, metotrexato, oxígeno hiperbárico y anti-TNF-alfa. Para las úlceras graves en la piel que no responde al tratamiento médico es la resección quirúrgica. [5]

pioderma gangrenoso

La segunda complicación es causada por enfermedades inflamatorias del intestino cutáneas, eritema nodoso después. Ileocolita colitis se produce y después de un largo período de evolución. La lesión típica es una ulceración necrótica de base discreta localizada a las piernas, pero puede ocurrir en la cara. Las úlceras pueden ser únicos o múltiples, unilateral o bilateral y pueden variar en tamaño desde varios centímetros a toda la superficie del miembro. De la úlcera eliminar un material purulento que es de cultivo estéril. Las úlceras pueden ser más profundo y se puede extender, destruir el tejido adyacente. La evolución puede superponerse actividad de la lesión de la enfermedad inflamatoria del intestino, que se producen más comúnmente en agravación. [1]

Además pioderma gangrenoso como ulcerosa puede ocurrir en tres formas: pustulosas, forma ampollosa y formas vegetales. En la enfermedad de Crohn, pioderma gangrenoso daño del colon se produce y se produce después de 10 años desde el diagnóstico de la enfermedad de Crohn. Chica eritema nudoso, pioderma gangrenoso ha evolucionado más tiempo. El diagnóstico es clínico, pero la biopsia puede ser necesaria para la confirmación. pioderma gangrenoso es una dermatitis infiltrado inflamatorio de neutrófilos ricos neutrofílica. [5]

pioderma gangrenoso en la incidencia ulcerosa se reduce (1% -5%) y mucho menor en la enfermedad de Crohn. De los pacientes con pioderma gangrenoso, 36% -50% tienen la enfermedad inflamatoria intestinal. Úlceras se curan después de la administración oral de la terapia con corticosteroides; Los corticosteroides pueden ser inyectados directamente en la lesión de la piel. A pesar de que las inyecciones intralesionales pueden ser eficaces en lesiones localizadas pequeñas, corticosteroides sistémicos consiste en goldstandardul terapéutico especialmente si múltiples lesiones. prednisona oral se administra 40-120 mg / día hasta que la lesión seguida de la administración de la terapia de mantenimiento de la remisión. También se puede administrar dapsona, periactina, azatioprina, ciclosporina e infliximab (para los casos graves). Tacrolimus se administra por vía tópica también puede ser eficaz. [5]

eritema nudoso

 La enfermedad de Crohn se produce debido a los niños. La lesión aparece como bultos rojos, dolor, caliente, 1-5 cm de diámetro en la parte frontal de la tibia. Los nódulos no puede ulcera y múltiples ubicaciones simultáneamente. Evolución eritema nodoso se produce durante la fase aguda y responder con eficacia para tratar la enfermedad inflamatoria intestinal. La mayoría de los pacientes tuvieron un episodio de eritema nudoso. síndrome de Sweet (dermatitis neutrofílica febril aguda) con asemeja eritema nodoso y puede ocurrir en el contexto de la enfermedad inflamatoria intestinal. [1]

Eritema nodoso se produce en 3-10% de los pacientes con colitis ulcerosa y en 4-15% de los pacientes con enfermedad de Crohn. Afecta más a las mujeres que a los hombres, la proporción de 1,9: 0,7. Eritema nodoso se asocia a menudo con síntomas sistémicos tales como fiebre, escalofríos, artralgia o artritis. En los niños artralgias y artritis son poco frecuentes, pero los adultos pueden preceder a eritema nudoso de semanas e incluso meses. [5]

La biopsia no es necesaria para el diagnóstico. Se puede establecer sobre la base de la presentación clínica. La histopatología se distingue la infiltración de linfocitos y paniculitis focal (inflamación de la grasa subcutánea); eritema nudoso puede ocurrir en cualquier lugar hay grasa subcutánea. Aunque la región pretibial es la más afectada, eritema nudoso puede ocurrir a la rodilla, el tobillo, el brazo o el torso. lesiones de inmunofluorescencia directa revela depósitos perivasculares de inmunoglobulinas y complemento. [5]

Las lesiones empeoran durante las exacerbaciones de la enfermedad inflamatoria intestinal. Tiempo de aparición de eritema nodoso desde el diagnóstico colitis ulcerosa es de 5 años. En pacientes con enfermedad de Crohn, eritema nodoso se produce en el daño del colon. Desde eritema nodoso se produce durante las exacerbaciones, el tratamiento inflamatoria enfermedad intestinal conduce a la remisión de las lesiones cutáneas. Si las lesiones se producen durante el período de silencio, la remisión se puede lograr mediante la administración de dosis bajas de corticosteroides orales. También se puede administrar AINE, yoduro de potasio, colchicina, dapsona y terapia inmunosupresora como la talidomida y ciclosporina. En los casos graves, se administra el infliximab. Las lesiones son remitidos en aproximadamente 5 semanas. [5]

La dermatitis neutrofílica

dermatitis neutrofílica incluyendo síndrome, dermatitis, artritis asociada con enfermedad inflamatoria del intestino de Sweet. síndrome de Sweet se caracteriza por la aparición súbita de pápulas rojas y nódulos o placas de confluencia sensibles que forman las extremidades, cara o cuello. Vesículas y pústulas pueden aparecer. Los pacientes con deterioro de colon y mujeres de edades comprendidas entre los 30 y los 50 años tienen un mayor riesgo de desarrollar síndrome de Sweet. Las lesiones son sensibles y difíciles de diferenciar nepruriginoase y eritema nodoso de las piernas, ya que afecta. Biopsia de piel reveló neutrófilos se infiltran en la dermis y el diagnóstico de manera orientada. Los pacientes asocian fiebre, dolor de cabeza, fatiga. [5]

patogénesis del síndrome de Sweet no es bien conocida. En general una respuesta reactiva se desarrolla en algunas enfermedades sistémicas tales como infecciones, neoplasias, enfermedad inflamatoria del intestino, incluso medicamentos. Los estudios demuestran que el síndrome de Sweet tiene 50% de los casos como una enfermedad sistémica causa en 20% de los casos una neoplasia. Los trastornos más comunes asociados con la enfermedad inflamatoria del intestino síndrome sistémico de Sweet. El tratamiento consiste en tratamiento con corticosteroides sistémicos durante seis semanas. Cuando las lesiones se localizan corticosteroides intralesionales es eficaz. Otras terapias eficaces son colchicina y yoduro de potasio. El tratamiento inmunosupresor y anti-TNF-alfa conducir a resultados prometedores. [5]

vegetante Piodermatita y vegetante piostomatita

Piodermatita vegetante es una rara manifestaciones cutáneas aparecieron en la enfermedad inflamatoria intestinal. Ocurre en pliegues de la piel, especialmente en la axila o regiones inguinales, pero aparece en el tronco o extremidades. Las lesiones características son las ampollas que se rompen y dejan erosiones hemorrágicas placa base se convierte en pústulas grandes rodeadas por bien demarcada. [5]

vegetante Piostomatita es una mucosa oral rara se considera equivalente oral de vegetante piodermatitei de la piel y se produce principalmente en la colitis ulcerosa. Es más común en los hombres. La patogénesis de la enfermedad no es bien conocida, tanto respuesta anormal hymnological y agentes microbianos participantes. lesiones eritematosas Piluri son presentables como sea posible, engrosada y la boca hiperplásico y el labio con pústulas amarillas múltiples gris progresar a erosiones que dan lugar a úlceras. Frecuentes las lesiones se producen antes de la manifestación de la enfermedad inflamatoria intestinal. El tratamiento inmunosupresor y corticosteroides son eficaces en el tratamiento de esta condición, tanto para el alivio de los síntomas y para mantener la remisión. Los tratamientos locales que consisten en peróxido de hidrógeno, la terapia local de corticosteroides y lavados antisépticos orales. [5]

vasculitis leucocitoclástica

Otra complicación es la piel de las enfermedades inflamatorias del intestino que la infiltración de neutrófilos se caracteriza histopatológicamente por la ampliación de las vénulas poscapilares y necrosis fibrinoide de la luz del vaso. Las manifestaciones cutáneas consta de púrpura palpable en las piernas y las rodillas y úlceras necróticas. En la enfermedad de Crohn, vasculitis leucocitoclástica ocurre al principio y durante las erupciones. En la colitis ulcerosa preceder a la aparición de 1 mes hasta 2 años. En la mayoría de los casos resultar en una remisión de las lesiones trtamentul enfermedad inflamatoria del intestino. [1]

Otras enfermedades de la piel asociados con la enfermedad inflamatoria intestinal son:

  • hidradenitis supurativa
  • flebitis
  • eritema multiforme
  • urticaria
  • La amiloidosis secundaria
  • muchas otras enfermedades autoinmunes tales como pénfigo, dermatitis bullosa, IgA bulloso, vitiligo y la psoriasis.

En algunos casos la enfermedad inflamatoria intestinal asociada con neoplasias cutáneas como sucede en la enfermedad de y carcinoma de piel de células escamosas Bowen, que requieren escisión quirúrgica. [5]

Adquirido epidermolisis bullosa se caracteriza por autoanticuerpos para colágeno tipo VII, que son a la vez en la piel y de colon en fisiológicamente. epidermolisis bullosa es más frecuente en la enfermedad de Crohn. inflamación intestinal crónica provoca autoanticuerpos dirigidos contra el tipo VII tripa de colágeno y la piel el nivel de unión dérmica-epidérmica que causa la formación de ampollas. [5]

Vitiligo tiene etiología autoinmune y es más común en la enfermedad inflamatoria intestinal en comparación con la población general. La amiloidosis secundaria es rara y se produce como una respuesta sistémica a la inflamación crónica. La psoriasis es muy común en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (7-11%) que la población general (1-2%) y se produce a través de mecanismos genéticos e inmunológicos. [5]

manifestaciones cutáneas secundarias de complicaciones y tratamiento de enfermedades inflamatorias del intestino

Malnutrición y malabsorción manifestaciones cutáneas secundarias incluyen:

  • La forma adquirida de la enteropatía acrodermatitei (deficiencia de zinc)
  • pelagra (deficiencia de niacina)
  • escorbuto (vitamina C)
  • púrpura (vitamina C y K)
  • estomatitis
  • glositis
  • queilitis angular (vitamina B)
  •  xeroderma o la piel seca
  • eczema, cabello y daño en las uñas

Acrodermatitis enteropatía es la deficiencia nutricional manifestaciones cutáneas secundarias más comunes de la enfermedad inflamatoria intestinal. El tratamiento de elección es representado por los suplementos nutricionales y vitaminas apropiadas. [5]

Complicaciones de la piel se producen como efectos secundarios de los medicamentos administrados en la enfermedad inflamatoria intestinal son múltiples:

  • erupción
  • urticaria
  • angioedema
  • la caída del cabello
  • liquen plano
  • eritema multiforme
  • La dermatitis ampollosa
  • síndrome de Stevens-Johnson
  • acné
  • la psoriasis.

reacciones medicamentos para la piel asociados con 5-ASA, metronidazol, ciprofloxacina, azatioprina, 6-mercaptopurina, metotrexato, ciclosporina, corticosteroides, anti-TNF y alfa;. regresión Psoriasis después de la retirada de anti-TNF y alfa;. [5]

complicaciones oculares

Las complicaciones oculares ocurren en 0,3-5% de los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal. Ileocolita colitis pacientes y resultan más afectados que los pacientes que sólo dañan el intestino delgado. Las complicaciones oculares se producen simultáneamente con otros eventos extradigestivas, especialmente la artritis y eritema nodosum periférica y menos asociado con espondiloartritis. [6]
La complicación ocular más común es epiescleritis. Los ataques se producen durante las exacerbaciones determinación intestinal después de recibir terapia para la enfermedad inflamatoria del intestino. Epiescleritis son signos de enrojecimiento del ojo, o ambos, irritación y sensación de ardor en los ojos. Ojo se vuelve dolorosa al tacto, pero el paciente tiene problemas de visión. Son eficaces compresas frías o corticosteroides locales. [6]

Escleritis es una enfermedad más severa que causa problemas de visión. Los signos clínicos pueden ser similares a los de la epiescleritis signo distintivo es de color rosa o púrpura decoloración de la esclerótica. Escleritis es un tratamiento más agresivo que consiste en corticosteroides sistémicos y terapia inmunosupresora. Tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal es muy importante para la prevención de la recurrencia. [5]

La uveítis es una enfermedad inflamatoria o la irritación de la cámara anterior, lo que provoca visión borrosa, dolores de cabeza, dolor ocular, fotofobia. La uveítis es rara y se asocia con complicaciones conjuntas y de la piel. Puede ocurrir tanto en asociación con artritis periférica y con la axial. La uveítis es 4 veces más común en las mujeres. El diagnóstico se estableció mediante un examen con lámpara de hendidura que revela hinchazón y las células en la cámara anterior. local de corticosteroides y atropina u otras sustancias pupilodilatatoare prevenir la cicatrización y ceguera. En pacientes con infliximab enfermedad refractaria es eficaz. [1]

complicaciones cardiovasculares

Los estudios muestran que los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal y Espondiloartropatías mayor riesgo de complicaciones tromboembólicas. Las complicaciones tromboembólicas se producen tanto en la red como en la presión venosa. Aproximadamente el 1-2% de los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal desarrollar complicaciones tromboembólicas. La causa secundaria de la activación de la inflamación de factores de coagulación que determinan la microscópica vascular sistémica y trombocitosis. En pacientes con factores de exacerbación procoagulantes nivel aumenta y disminuye la de los factores fibrinolíticos generar estado hipergoagulant. Se ha demostrado tanto en la enfermedad de Crohn y la colitis los niveles elevados ulcerativas de factores procoagulantes (V, VII, X, XI, XII y el fibrinógeno), bajas concentraciones de factores anticoagulantes (proteína C, proteína S y la antitrombina III) y la reducción de la actividad del sistema fibrinolítico. [1]

La trombosis es un mecanismo complejo con la participación de un número de factores genéticos y adquiridos:

  • factores procoagulantes
  • el proceso inflamatorio per se
  • inmovilización prolongada
  • corticosteroides
  • cirugía
  • depleción de volumen
  • catéteres centrales
  • La deficiencia de vitaminas
  • de fumar
  • anticonceptivos orales.

 Casi la mitad de los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal muestra un evento tromboembólico. factores genéticos implicados en la trombosis en estos pacientes son:

  • el gen para el factor V Leiden
  • factor de gen II (protombina)
  • mutaciones del gen de la metilentetrahidrofolato reductasa
  • activador del plasminógeno gen inhibidor de la mutación (PAI-1)
  • mutaciones en el factor XIII. [3]


En los pacientes con exacerbación producirse trombosis venosa profunda y embolia pulmonar. El caso más famoso es venoaza trombótica trombosis profunda de los miembros inferiores. eventos trombóticos pueden ocurrir en otras áreas como el sistema vascular cerebral, vena porta, vena mesentérica y venas retinianas. Los eventos tromboembólicos se describieron en el ojo y los vasos intracraneales. complicaciones trombóticas arteriales se producen con menos frecuencia que la tromboembolia venosa en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal y la mayoría son cirugía secundaria. [3]

Los niños con enfermedad inflamatoria del intestino se describió aterosclerosis subclínica prematura y los niveles altos de colesterol. En la enfermedad de Crohn se ha observado alta frecuencia de síndrome metabólico. Además de estos pacientes es alta prevalencia de la esteatosis hepática que predisponen a la trombosis en eventos. [2]

Las mujeres tienen mayor riesgo cardiovascular en los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal. Un estudio mostró que las mujeres con una edad media de 40 años y la enfermedad inflamatoria intestinal tienen un mayor riesgo de infarto de miocardio. En el mismo estudio se encontró un mayor riesgo de infarto mesentérico en estos pacientes. [2]

complicaciones hepatobiliares

Las complicaciones de la parte esteatosis hepática, pericolangitis, hepatitis crónica y cirrosis. Las complicaciones biliares son colangitis esclerosante y los cálculos biliares.

los cálculos de colesterol

El daño se produce en pacientes con resección ileal o ileal en el que la malabsorción de las sales biliares. Los cálculos biliares tienen mayor prevalencia en pacientes con enfermedad de Crohn. La incidencia de cálculos biliares en pacientes con enfermedad de Crohn es de 13 a 14%. Ellos tienen el doble de riesgo de desarrollar cálculos biliares en comparación con la población general. factor"que favorecen la ubicación del país de las piedras están en el diagnóstico de la enfermedad de Chron, resección ileal y la extensión de la intervención chirrugicala. Otros factores son la edad (muy poco frecuente en niños), la frecuencia de las recaídas, la duración de la estancia hospitalaria y la nutrición parenteral total. En los pacientes con enfermedad de Crohn se observó movilidad reducida que asistir a la formación de la vesícula biliar colelitiasis. [4]

pericolangitis

La complicación más común es pericolangitis hígado, que tiene una prevalencia de 50-80%. pericolangitis pacientes suelen ser asintomáticos. A menudo se puede detectar aumento de la fosfatasa alcalina. Examanul observar la inflamación portal histopatológico e infiltrados eosinofílicos de linfocitos y cambios degenerativos en los conductos biliares. En casos avanzados, la fibrosis se produce. La relación entre pericolangitis y colangitis esclerosante no está claro. Algunos estudios sugieren que pericolangitis es parte de la colangitis esclerosante. Los pacientes diagnosticados después histopatológico con pericolangitis colangiopancreatografía retrógrada endoscópica debe hacer (CPRE) para excluir la colangitis esclerosante. No existe un tratamiento eficaz para pericolangitis. [1]

colangitis esclerosante

Es una enfermedad crónica que se produce intrahepática fibrosis biliar y conductos biliares extrahepáticos; Se produce en el 1% -4% de los pacientes con colitis ulcerosa y es menos común en la enfermedad de Crohn. La mayoría de pacientes con colangitis esclerosante tienen la enfermedad inflamatoria intestinal. Colangitis esclerosante, porque la frecuencia es muy alta en los pacientes con enfermedad inflamatoria del intestino, es importante para lograr la endoscopia en todos los pacientes, incluidos los que no tienen síntomas intestinales. Los pacientes que tienen tanto la colangitis esclerosante y colitis ulcerosa tienen un mayor riesgo de cáncer de colon que los pacientes que sólo la colitis ulcerosa. [1]

Colangitis esclerosante conductos biliares intrahepáticos pueden afectar, extrahepática o ambos. En pacientes con enfermedad inflamatoria del intestino afectado tanto intrahepático y los conductos extrahepáticos. En la etapa temprana de la enfermedad, la biopsia hepática revela dilatación de tractos portales con edema y proliferación de los conductos biliares. En la biopsia etapa avanzada reveló fibrosis extensa en el espacio porta, a la cirrosis. [4]

Las principales consecuencias clínicas de la colangitis esclerosante está representado por la estenosis de los conductos biliares. Los pacientes pueden ser asintomáticos hasta que la enfermedad alcanza avanzada cuando se producen eventos tales como fiebre, dolor en el cuadrante superior derecho e ictericia. Con mayor frecuencia, el diagnóstico es claro a partir de las pruebas de laboratorio: fosfatasa alcalina elevada, bilirrubina y transaminasa. El diagnóstico diferencial de la colangitis esclerosante es tumores del conducto biliar y los cálculos biliares. Colangitis esclerosante diagnóstico se confirma mediante CPRE y la colangiografía transhepática. [1]

colangitis esclerosante es la progresión a cirrosis, insuficiencia hepática y la muerte en 5-10 años. signos de mal pronóstico son hepatomegalia, esplenomegalia, aumento de los niveles de fosfatasa alcalina, la histopatología y la edad avanzada. El tratamiento paliativo consiste en la dilatación con balón y colocación de stent de extrahepática estenosis. Para la picazón colestiramina administrada. Colectomía y el tratamiento médico dado en la enfermedad inflamatoria intestinal no influye en la evolución de la colangitis esclerosante. El ácido ursodesoxicólico es eficaz en la reducción de los niveles de transaminasas y fosfatasa alcalina, pero retarda la progresión de la enfermedad clínica e histológica. El mejor tratamiento es el trasplante hepático, actualmente colangitis esclerosante representa una de las indicaciones más importantes para el trasplante de hígado. [4]

10-15% de los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal aparece colangiocarcinoma después de un largo período de evolución de la colangitis esclerosante. El colangiocarcinoma es difícil de distinguir de las estenosis benignas también apareció colangitis esclerosante; CPRE con el cepillado diagnóstico orientado. [1]

conclusiones

complicaciones extradigestivas de enfermedades inflamatorias del intestino requieren un diagnóstico y tratamiento tempranos. La mayoría de las complicaciones avolueaza con la agudización de enfermedades inflamatorias del intestino y enfermedad intestinal responder al tratamiento. colangitis esclerosante es una complicación que requiere un seguimiento a largo plazo, y dada la asociación con el cáncer de colon. [6]

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